SAMADDER, Pounami, Rakesh AITHAL, Ondrej BELÁŇ a Lumír KREJČÍ. Cancer TARGETases: DSB Repair as a Pharmacological Target. Pharmacology & Therapeutics, Kidlington: Pergamon-Elsevier Science LTD, 2016, roč. 161, "May", s. 111-131. ISSN 0163-7258. doi:10.1016/j.pharmthera.2016.02.007.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Cancer TARGETases: DSB Repair as a Pharmacological Target
Autoři SAMADDER, Pounami (356 Indie, domácí), Rakesh AITHAL (356 Indie, domácí), Ondrej BELÁŇ (703 Slovensko, domácí) a Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, domácí).
Vydání Pharmacology & Therapeutics, Kidlington, Pergamon-Elsevier Science LTD, 2016, 0163-7258.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 1.6 Biological sciences
Stát vydavatele Spojené království
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
WWW URL
Impakt faktor Impact factor: 11.127
Kód RIV RIV/00216224:14110/16:00087848
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2016.02.007
UT WoS 000375886600009
Klíčová slova anglicky DSB repair; genome instability; cancer; kinases; helicases; nucleases
Štítky EL OK, podil
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková, učo 9005. Změněno: 5. 10. 2016 16:24.
Anotace
Cancer is a disease attributed to the accumulation of DNA damages due to incapacitation of DNA repair pathways resulting in genomic instability and a mutator phenotype. Among the DNA lesions, double stranded breaks (DSBs) are the most toxic forms of DNA damage which may arise as a result of extrinsic DNA damaging agents or intrinsic replication stress in fast proliferating cancer cells. Accurate repair of DSBs are therefore paramount to the cell survival, and several classes of proteins such as kinases, nucleases, helicases or core recombinational proteins have pre-defined jobs in precise execution of DSB repair pathways. On one hand, the proper functioning of these proteins ensures maintenance of genomic stability in normal cells, and on the other hand results in resistance to various drugs employed in cancer therapy and therefore present a suitable opportunity for therapeutic targeting. Higher relapse and resistance in cancer patients due to non-specific, cytotoxic therapies is an alarming situation and it is becoming more evident to employ personalized treatment based on the genetic landscape of the cancer cells. For the success of personalized treatment, it is of immense importance to identify more suitable targetable proteins in DSB repair pathways and also to explore new synthetic lethal interactions with these pathways. Here we review the various alternative approaches to target the various protein classes termed as cancer TARGETases in DSB repair pathway to obtain more beneficial and selective therapy.
Návaznosti
GAP207/12/2323, projekt VaVNázev: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Standardní projekty
GA13-26629S, projekt VaVNázev: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, Standardní projekty
MUNI/M/1894/2014, interní kód MUNázev: Development of new MUS81 nuclease inhibitors as chemical biology probe with clinical progression
Investor: Masarykova univerzita, Grantová agentura MU, Kategorie G - PPV - Mezioborové výzkumné projekty
NV15-33999A, projekt VaVNázev: Vývoj nových nízkomolekulárních protinádorových léčiv na principu syntetické letality
VytisknoutZobrazeno: 16. 10. 2019 21:55