PÁSEK, Michal, Markéta BÉBAROVÁ, Georges CHRISTÉ, Milena ŠIMURDOVÁ a Jiří ŠIMURDA. Acute effects of ethanol on action potential and intracellular Ca2+ transient in cardiac ventricular cells: a simulation study. Medical & Biological Engineering & Computing. Heidelberg: Springer Heidelberg, roč. 54, č. 5, s. 753-762. ISSN 0140-0118. doi:10.1007/s11517-015-1366-8. 2016.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Acute effects of ethanol on action potential and intracellular Ca2+ transient in cardiac ventricular cells: a simulation study
Autoři PÁSEK, Michal (203 Česká republika, garant, domácí), Markéta BÉBAROVÁ (203 Česká republika, domácí), Georges CHRISTÉ (250 Francie), Milena ŠIMURDOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Jiří ŠIMURDA (203 Česká republika, domácí).
Vydání Medical & Biological Engineering & Computing, Heidelberg, Springer Heidelberg, 2016, 0140-0118.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 30105 Physiology
Stát vydavatele Německo
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 1.916
Kód RIV RIV/00216224:14110/16:00088865
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1007/s11517-015-1366-8
UT WoS 000374470600005
Klíčová slova anglicky Ethanol; Cardiomyocyte; Action potential; Rat ventricular cell model; Human ventricular cell model
Štítky EL OK
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková, učo 9005. Změněno: 2. 8. 2016 14:00.
Anotace
Alcohol consumption may result in electrocardiographic changes and arrhythmias, at least partly due to effects of ethanol on cardiac ionic currents. Contractility and intracellular Ca2+ dynamics seem to be altered as well. In this study, we integrated the available (mostly animal) experimental data into previously published models of the rat and human ventricular myocytes to assess the share of ionic current components in ethanol-induced changes in AP configuration and cytosolic Ca2+ transient in ventricular cardiomyocytes. The rat model reproduced well the experimentally observed changes in AP duration (APD) under ethanol (slight prolongation at 0.8 mM and shortening at a parts per thousand yen8 mM). These changes were almost exclusively caused by the ethanol-induced alterations of I (K1). The cytosolic Ca2+ transient decreased gradually with the increasing ethanol concentration as a result of the ethanol-induced inhibition of I (Ca). In the human model, ethanol produced a dose-dependent APD lengthening, dominated by ethanol effect on I (Kr), the key repolarising current in human ventricles. This effect might contribute to the clinically observed proarrhythmic effects of ethanol in predisposed individuals.
Návaznosti
NT14301, projekt VaVNázev: Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?
Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?
VytisknoutZobrazeno: 29. 3. 2024 15:10