J 2016

Pro-recombination Role of Srs2 Protein Requires SUMO (Small ubiquitin-like Modifier) but Is Independent of PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) Interaction

KOLESÁR, Peter; Veronika ALTMANNOVÁ; Sonia SILVA; Michael LISBY; Lumír KREJČÍ et. al.

Základní údaje

Originální název

Pro-recombination Role of Srs2 Protein Requires SUMO (Small ubiquitin-like Modifier) but Is Independent of PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) Interaction

Autoři

KOLESÁR, Peter; Veronika ALTMANNOVÁ; Sonia SILVA; Michael LISBY a Lumír KREJČÍ

Vydání

Journal of Biological Chemistry, Bethesda, American Society for Biochemistry and Molecular Biology Inc. 2016, 0021-9258

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 4.125

Kód RIV

RIV/00216224:14110/16:00088201

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

UT WoS

000383447600032

EID Scopus

2-s2.0-84964844250

Klíčová slova anglicky

DNA repair; Homologous recombination; Possible mechanisms; Post-translational modifications; Proliferating cell nuclear antigens; Recombination factors; Small ubiquitin-like modifiers; Sumoylation

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 28. 11. 2016 16:09, Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková

Anotace

V originále

Srs2 plays many roles in DNA repair, the proper regulation and coordination of which is essential. Post-translational modification by small ubiquitin-like modifier (SUMO) is one such possible mechanism. Here, we investigate the role of SUMO in Srs2 regulation and show that the SUMO-interacting motif (SIM) of Srs2 is important for the interaction with several recombination factors. Lack of SIM, but not proliferating cell nuclear antigen (PCNA)-interacting motif (PIM), leads to increased cell death under circumstances requiring homologous recombination for DNA repair. Simultaneous mutation of SIM in a srs2 deltaPIM strain leads to a decrease in recombination, indicating a pro-recombination role of SUMO. Thus SIM has an ambivalent function in Srs2 regulation; it not only mediates interaction with SUMO-PCNA to promote the anti-recombination function but it also plays a PCNA-independent pro-recombination role, probably by stimulating the formation of recombination complexes. The fact that deletion of PIM suppresses the phenotypes of Srs2 lacking SIM suggests that proper balance between the anti-recombination PCNA-bound and pro-recombination pools of Srs2 is crucial. Notably, sumoylation of Srs2 itself specifically stimulates recombination at the rDNA locus.

Návaznosti

EE2.3.30.0009, projekt VaV
Název: Zaměstnáním čerstvých absolventů doktorského studia k vědecké excelenci
EE2.3.30.0037, projekt VaV
Název: Zaměstnáním nejlepších mladých vědců k rozvoji mezinárodní spolupráce
GAP207/12/2323, projekt VaV
Název: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Endonuleázová a translokázová aktivita v restrikčních-modifikačních komplexech typu I
GA13-26629S, projekt VaV
Název: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, SUMO a stability genomu
MUNI/M/1894/2014, interní kód MU
Název: Development of new MUS81 nuclease inhibitors as chemical biology probe with clinical progression
Investor: Masarykova univerzita, Development of new MUS81 nuclease inhibitors as chemical biology probe with clinical progression, INTERDISCIPLINARY - Mezioborové výzkumné projekty
ROZV/20/LF/2015, interní kód MU
Název: LF - Příspěvek IP 2015
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, LF - Příspěvek IP 2015