KULA, Roman, Adam VEJMĚLEK, Peter MATEJOVIČ, Olga ŠVECOVÁ, Milena ŠIMURDOVÁ, Jiří ŠIMURDA a Markéta BÉBAROVÁ. Vliv nikotinu na síňový inward rectifier draslíkový proud citlivý na acetylcholin. In 44. konference Komise experimentální kardiologie. 2016. ISBN 978-80-971699-6-1.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Vliv nikotinu na síňový inward rectifier draslíkový proud citlivý na acetylcholin
Název anglicky Effect of nicotine on atrial inward rectifier potassium current sensitive to acetylcholine
Autoři KULA, Roman, Adam VEJMĚLEK, Peter MATEJOVIČ, Olga ŠVECOVÁ, Milena ŠIMURDOVÁ, Jiří ŠIMURDA a Markéta BÉBAROVÁ.
Vydání 44. konference Komise experimentální kardiologie, 2016.
Další údaje
Originální jazyk čeština
Typ výsledku Konferenční abstrakt
Obor 30105 Physiology
Stát vydavatele Slovensko
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Organizační jednotka Lékařská fakulta
ISBN 978-80-971699-6-1
Klíčová slova česky nikotin, inward rectifier, draslíkový proud ciltivý na acetylcholin, síňová srdeční buňka
Klíčová slova anglicky nicotine, inward rectifier, potassium current sensitive to acetylcholine, atrial cardiomyocyte
Změnil Změnila: doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D., učo 15000. Změněno: 9. 11. 2016 11:20.
Anotace
Úvod: Řada klinických studií prokázala spojitost mezi kouřením a výskytem arytmií, a to i u zdravých jedinců. Dominantně se vyskytující arytmií byla fibrilace síní (FS). Častým případem bylo navození paroxysmální FS se spontánním odezněním, kterým předcházela kumulativní dávka nikotinu. Lze tedy předpokládat, že pozorované změny byly důsledkem přímého vlivu nikotinu na elektrofyziologii síňového myokardu. V patogenezi FS hraje významnou úlohu inward rectifier draslíkový proud citlivý na acetylcholin (IK(Ach)). Data o vlivu nikotinu na tento proud nejsou dostupná. Cíl: Cílem naší práce bylo prostudovat změny IK(Ach), a to jak jeho konstitutivně aktivní složky (IK(Ach),CONST), tak acetylcholinem aktivované složky (IK(Ach),ACH), v přítomnosti nikotinu v klinicky relevantních koncentracích. Metody: Měření byla provedena pomocí metody whole cell patch clamp (v režimu vnuceného napětí) na enzymaticky izolovaných síňových buňkách potkana kmene Wistar. IK(Ach),CONST byl měřen jako proud citlivý na specifický inhibitor IK(Ach) kanálů tertiapin-Q (300 nM) a IK(Ach),ACH jako proud aktivovaný 3 μM acetylcholinem. Nikotin byl aplikován v koncentracích 4, 40 a 400 nM. Výsledky: IK(Ach),CONST byl po aplikaci nikotinu v koncentracích 40 a 400 nM signifikantně navýšen, konkrétně o 120,8 ± 30,6 při -110 mV a o 94,6 ± 24,4 při -50 mV v přítomnosti 40 nM nikotinu a o 93,2 ± 35,8 % při -110 mV a o 84,4 ± 11,4 % při -50 mV v přítomnosti 400 nM nikotinu. IK(Ach),ACH byl vlivem 400 nM nikotinu převážně inhibován, v průměru o 28,9 ± 12,8 % při -110 mV a o 8,9 ± 7,5 % při -50 mV. Po aplikaci 40 nM nikotinu vykazovaly změny IK(Ach),ACH duální charakter. U části měřených buněk byla patrná inhibice proudu, konkrétně o 27,7 ± 5,7 % při -110 mV a o 19,9 ± 3,8 % při -50 mV. Zajímavé bylo, že inhibice nastávala u buněk s velkým proudem v kontrolních podmínkách. Naopak u buněk s malým proudem v kontrolních podmínkách docházelo k aktivaci proudu (o 13,9 ± 2,1 % při -110 mV a o 32,1 ± 10,9 % při -50 mV). Po aplikaci 4 nM nikotinu již byly změny IK(Ach),CONST i IK(Ach),ACH zanedbatelné. Závěr: Nikotin v klinicky relevantních koncentracích 40 a 400 nM ovlivňuje obě složky IK(Ach). Dokumentované změny by mohly přispívat ke změnám elektrofyziologie síňové svaloviny a tím ke vzniku FS u kuřáků.
Návaznosti
MUNI/A/1365/2015, interní kód MUNázev: Kardiovaskulární systém: od modelu přes terapii k prevenci (Akronym: KAMOTEPRE)
Investor: Masarykova univerzita, Kardiovaskulární systém: od modelu přes terapii k prevenci, DO R. 2020_Kategorie A - Specifický výzkum - Studentské výzkumné projekty
VytisknoutZobrazeno: 25. 4. 2024 10:52