2016
Vliv nikotinu na síňový inward rectifier draslíkový proud citlivý na acetylcholin
KULA, Roman; Adam VEJMĚLEK; Peter MATEJOVIČ; Olga ŠVECOVÁ; Milena ŠIMURDOVÁ et al.Základní údaje
Originální název
Vliv nikotinu na síňový inward rectifier draslíkový proud citlivý na acetylcholin
Název anglicky
Effect of nicotine on atrial inward rectifier potassium current sensitive to acetylcholine
Autoři
KULA, Roman ORCID; Adam VEJMĚLEK; Peter MATEJOVIČ; Olga ŠVECOVÁ; Milena ŠIMURDOVÁ; Jiří ŠIMURDA a Markéta BÉBAROVÁ ORCID
Vydání
44. konference Komise experimentální kardiologie, 2016
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Konferenční abstrakt
Obor
30105 Physiology
Stát vydavatele
Slovensko
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Označené pro přenos do RIV
Ne
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
ISBN
978-80-971699-6-1
Klíčová slova česky
nikotin, inward rectifier, draslíkový proud ciltivý na acetylcholin, síňová srdeční buňka
Klíčová slova anglicky
nicotine, inward rectifier, potassium current sensitive to acetylcholine, atrial cardiomyocyte
Změněno: 9. 11. 2016 11:20, doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.
Anotace
V originále
Úvod: Řada klinických studií prokázala spojitost mezi kouřením a výskytem arytmií, a to i u zdravých jedinců. Dominantně se vyskytující arytmií byla fibrilace síní (FS). Častým případem bylo navození paroxysmální FS se spontánním odezněním, kterým předcházela kumulativní dávka nikotinu. Lze tedy předpokládat, že pozorované změny byly důsledkem přímého vlivu nikotinu na elektrofyziologii síňového myokardu. V patogenezi FS hraje významnou úlohu inward rectifier draslíkový proud citlivý na acetylcholin (IK(Ach)). Data o vlivu nikotinu na tento proud nejsou dostupná. Cíl: Cílem naší práce bylo prostudovat změny IK(Ach), a to jak jeho konstitutivně aktivní složky (IK(Ach),CONST), tak acetylcholinem aktivované složky (IK(Ach),ACH), v přítomnosti nikotinu v klinicky relevantních koncentracích. Metody: Měření byla provedena pomocí metody whole cell patch clamp (v režimu vnuceného napětí) na enzymaticky izolovaných síňových buňkách potkana kmene Wistar. IK(Ach),CONST byl měřen jako proud citlivý na specifický inhibitor IK(Ach) kanálů tertiapin-Q (300 nM) a IK(Ach),ACH jako proud aktivovaný 3 μM acetylcholinem. Nikotin byl aplikován v koncentracích 4, 40 a 400 nM. Výsledky: IK(Ach),CONST byl po aplikaci nikotinu v koncentracích 40 a 400 nM signifikantně navýšen, konkrétně o 120,8 ± 30,6 při -110 mV a o 94,6 ± 24,4 při -50 mV v přítomnosti 40 nM nikotinu a o 93,2 ± 35,8 % při -110 mV a o 84,4 ± 11,4 % při -50 mV v přítomnosti 400 nM nikotinu. IK(Ach),ACH byl vlivem 400 nM nikotinu převážně inhibován, v průměru o 28,9 ± 12,8 % při -110 mV a o 8,9 ± 7,5 % při -50 mV. Po aplikaci 40 nM nikotinu vykazovaly změny IK(Ach),ACH duální charakter. U části měřených buněk byla patrná inhibice proudu, konkrétně o 27,7 ± 5,7 % při -110 mV a o 19,9 ± 3,8 % při -50 mV. Zajímavé bylo, že inhibice nastávala u buněk s velkým proudem v kontrolních podmínkách. Naopak u buněk s malým proudem v kontrolních podmínkách docházelo k aktivaci proudu (o 13,9 ± 2,1 % při -110 mV a o 32,1 ± 10,9 % při -50 mV). Po aplikaci 4 nM nikotinu již byly změny IK(Ach),CONST i IK(Ach),ACH zanedbatelné. Závěr: Nikotin v klinicky relevantních koncentracích 40 a 400 nM ovlivňuje obě složky IK(Ach). Dokumentované změny by mohly přispívat ke změnám elektrofyziologie síňové svaloviny a tím ke vzniku FS u kuřáků.
Návaznosti
| MUNI/A/1365/2015, interní kód MU |
|