a 2016

Vliv nikotinu a etanolu na acetylcholinem aktivovanou složku inward rectifier draslíkového proudu

VEJMĚLEK, Adam, Roman KULA, Peter MATEJOVIČ, Olga ŠVECOVÁ, Markéta BÉBAROVÁ et. al.

Základní údaje

Originální název

Vliv nikotinu a etanolu na acetylcholinem aktivovanou složku inward rectifier draslíkového proudu

Název anglicky

Effect of nicotine and ethanol on acetylcholine-induced component of inward rectifier potassium current

Autoři

VEJMĚLEK, Adam, Roman KULA, Peter MATEJOVIČ, Olga ŠVECOVÁ a Markéta BÉBAROVÁ

Vydání

66. Česko-Slovenské Farmakologické dny, 2016

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Konferenční abstrakt

Obor

30105 Physiology

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

ISBN

978-80-260-9782-2

Klíčová slova česky

nikotin, etanol, acetylcholinem vyvolaný proud, síňová srdeční buňka potkana

Klíčová slova anglicky

nicotine, ethanol, acetylcholine-induced current, rat atrial cardiomyocyte
Změněno: 9. 11. 2016 11:19, doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.

Anotace

V originále

Úvod: Kouření a konzumace alkoholu jsou asociovány s mnoha negativními zdravotními důsledky včetně vzniku arytmií, nejčastěji fibrilace síní (FS). V patogenezi FS hrají významnou roli mimo jiné i změny draslíkového inward rectifier proudu citlivého na acetylcholin IK(Ach), který se skládá z konstitutivně aktivní a acetylcholinem aktivované složky. Cíle: Cílem práce byla analýza a porovnání změn acetylcholinem aktivované složky IK(Ach) v přítomnosti nikotinu a etanolu v klinicky relevantních koncentracích. Metody: Měření proudu bylo prováděno metodou whole cell patch clamp (v režimu vnuceného napětí) na enzymaticky izolovaných síňových srdečních buňkách potkana kmene Wistar. Studovaný proud byl aktivován 3 µM acetylcholinem. Výsledky a diskuze: Nikotin byl aplikován ve dvou klinicky relevantních koncentracích 40 a 400 nM. V přítomnosti 400 nM nikotinu jsme pozorovali převážně inhibici acetylcholinem aktivované složky IK(Ach), v průměru o 28,9 ± 12,8 % při -110 mV a o 8,9 ± 7,5 % při -50 mV. Po aplikaci 40 nM vykazovaly změny studovaného proudu již jasně duální charakter. U části měřených buněk byla patrná inhibice proudu, konkrétně o 34,7 ± 10,2 % při -110 mV a o 17,7 ± 6,7 % při -50 mV, podobně jako u většiny buněk v přítomnosti 400 nM nikotinu. Zajímavé bylo, že inhibiční reakce nastávala u buněk s velkým proudem v kontrolních podmínkách. Naopak u buněk s malým proudem v kontrolních podmínkách docházelo k aktivaci proudu (o 13,9 ± 2,1 % při -110 mV a o 31,1 ± 10,8 % při -50 mV). Duální vliv obdobného charakteru (včetně závislosti reakce buňky na velikosti kontrolního proudu) byl pozorován i po aplikaci 20 mM (~0,9 ‰) etanolu: inhibice o 28,9 ± 6,8 % při -110 mV a o 21,5 ± 9,8 % při -50 mV, aktivace o 67,8 ± 21,8 % při -110 mV a o 81,7 ± 31,0 % při -50 mV. Získané výsledky ukazují, že nikotin i etanol v klinicky relevantních koncentracích ovlivňují acetylcholinem aktivovanou složku IK(Ach). Pozorovaný duální vliv těchto látek na studovaný proud by mohl přispívat ke změnám elektrofyziologie síňového myokardu po kouření a konzumaci alkoholu známým z klinické praxe.

Návaznosti

MUNI/A/1365/2015, interní kód MU
Název: Kardiovaskulární systém: od modelu přes terapii k prevenci (Akronym: KAMOTEPRE)
Investor: Masarykova univerzita, Kardiovaskulární systém: od modelu přes terapii k prevenci, DO R. 2020_Kategorie A - Specifický výzkum - Studentské výzkumné projekty