ZÁPRAŽNÁ, Kristína, A. BASU, Nikola TOM, V. JHA, S. HODAWADEKAR, Lenka RADOVÁ, Jitka MALČÍKOVÁ, Boris TICHÝ, Šárka POSPÍŠILOVÁ a M.L. ATCHISON. Transcription factor YY1 can control AID-mediated mutagenesis in mice. EUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY. HOBOKEN: WILEY, 2018, roč. 48, č. 2, s. 273-282. ISSN 0014-2980. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.1002/eji.201747065.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Transcription factor YY1 can control AID-mediated mutagenesis in mice
Autoři ZÁPRAŽNÁ, Kristína (203 Česká republika, domácí), A. BASU (840 Spojené státy), Nikola TOM (203 Česká republika, domácí), V. JHA (840 Spojené státy), S. HODAWADEKAR (840 Spojené státy), Lenka RADOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jitka MALČÍKOVÁ (203 Česká republika, domácí), Boris TICHÝ (203 Česká republika, domácí), Šárka POSPÍŠILOVÁ (203 Česká republika, garant, domácí) a M.L. ATCHISON (840 Spojené státy).
Vydání EUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY, HOBOKEN, WILEY, 2018, 0014-2980.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 30102 Immunology
Stát vydavatele Spojené státy
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
WWW URL
Impakt faktor Impact factor: 4.695
Kód RIV RIV/00216224:14740/18:00102362
Organizační jednotka Středoevropský technologický institut
Doi http://dx.doi.org/10.1002/eji.201747065
UT WoS 000424797700008
Klíčová slova anglicky AID; class switch recombination; somatic hypermutation; YY1
Štítky CF GEN, rivok
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Mgr. Pavla Foltynová, Ph.D., učo 106624. Změněno: 13. 3. 2019 17:23.
Anotace
Activation-induced cytidine deminase (AID) is crucial for controlling the immunoglobulin (Ig) diversification processes of somatic hypermutation (SHM) and class switch recombination (CSR). AID initiates these processes by deamination of cytosine, ultimately resulting in mutations or double strand DNA breaks needed for SHM and CSR. Levels of AID control mutation rates, and off-target non-Ig gene mutations can contribute to lymphomagenesis. Therefore, factors that control AID levels in the nucleus can regulate SHM and CSR, and may contribute to disease. We previously showed that transcription factor YY1 can regulate the level of AID in the nucleus and Ig CSR. Therefore, we hypothesized that conditional knock-out of YY1 would lead to reduction in AID localization at the Ig locus, and reduced AID-mediated mutations. Using mice that overexpress AID (IgAID yy1(f/f)) or that express normal AID levels (yy1(f/f)), we found that conditional knock-out of YY1 results in reduced AID nuclear levels, reduced localization of AID to the S switch region, and reduced AID-mediated mutations. We find that the mechanism of YY1 control of AID nuclear accumulation is likely due to YY1-AID physical interaction which blocks AID ubiquitination.
Návaznosti
LM2011020, projekt VaVNázev: CEITEC ? open access
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, CEITEC - open access
LQ1601, projekt VaVNázev: CEITEC 2020 (Akronym: CEITEC2020)
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, CEITEC 2020
MUNI/A/1106/2016, interní kód MUNázev: Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit IV (Akronym: VýDiTeHeMA IV)
Investor: Masarykova univerzita, Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit IV, DO R. 2020_Kategorie A - Specifický výzkum - Studentské výzkumné projekty
3SGA5792, interní kód MUNázev: Expression and function of activation-induced cytidine deaminase splice variants in normal B cell physiology and chronic lymphocytic leukemia (Akronym: AIDinCLL)
Investor: Jihomoravský kraj, Expression and function of activation-induced cytidine deaminase splice variants in normal B cell physiology and chronic lymphocytic leukemia, Reintegrační granty
VytisknoutZobrazeno: 26. 4. 2024 09:27