Využití risankizumabu v léčbě pacienta s těžkou formou artropatické psoriázy

FIALOVÁ, Petra a Vladimír VAŠKŮ. Využití risankizumabu v léčbě pacienta s těžkou formou artropatické psoriázy. Farmakoterapie. Praha: Farmakon Press, spol. s.r.o, 2020, roč. 2020, č. 3, s. 380-383. ISSN 1801-1209.

Základní údaje

Originální název

Využití risankizumabu v léčbě pacienta s těžkou formou artropatické psoriázy

Název anglicky

Use of risankizumab in the treatment of a patient with severe arthropathic psoriasis

Autoři

FIALOVÁ, Petra (203 Česká republika, garant, domácí) a Vladimír VAŠKŮ (203 Česká republika, domácí)

Vydání

Farmakoterapie, Praha, Farmakon Press, spol. s.r.o, 2020, 1801-1209

---

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30216 Dermatology and venereal diseases

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

URL

Kód RIV

RIV/00216224:14110/20:00117342

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova česky

risankizumab; artropatická psoriáza

Klíčová slova anglicky

risankizumab; arthropathic psoriasis

Štítky

rivok

Příznaky

Recenzováno

---

Anotace

V originále

Biologická terapie je moderní převratná léčebná metoda u řady zánětlivých a onkologických nemocí. Jedním ze zánětlivých onemocnění, u kterých se biologická terapie stále častěji využívá, je psoriáza. Nejnovějším biologickým lékem, který získal v České republice registraci a od 1. 6. 2020 i schválenou úhradu k terapii plakové psoriázy, je risankizumab. Risankizumab je humanizovaná IgG1 monoklonální protilátka, která se selektivně s vysokou afinitou váže na p19 podjednotku humánního cytokinu interleukinu-23 (IL-23) a inhibuje jeho interakci s receptorovým komplexem IL-23 R. Regulační cytokin IL-23 byl identifikován jako klíčový v patogenezi psoriázy. IL-23 stimuluje diferenciaci naivních Th lymfocytů na patogenní Th17 lymfocyty. Patogenní Th17 lymfocyty produkují ve zvýšené míře prozánětlivé cytokiny: interleukin-17 (IL-17), interleukin-22 (IL-22), interferon-GAMA (IFN-GAMA), které udržují prozánětlivý stav, systémový zánět a vysokou aktivitu psoriázy. Blokáda IL-23 vede k selektivní blokádě diferenciace pouze patogenních Th 17 lymfocytů. Nepatogenní Th 17 lymfocyty se nadále diferencují a produkují fyziologické hladiny interleukinu-10 (IL-10) a IL-17. Fyziologická hladina IL-17 je nutná k udržení ochrany bariérových funkcí kůže a sliznic před specifickými patogeny (intracelulárními, extracelulárními, parazity, kandidami). Při selektivní blokádě IL-23 zůstává homeostáza a bariérová slizniční funkce zachována (obrázek 1). Rekurence onemocnění pravděpodobně souvisí s produkcí IL-17 tkáňovými rezidentními paměťovými T-lymfocyty (TRM), kde významnou roli hrají cytokiny IL-17 a IL-22, které jsou oba produkované patogenními Th17 lymfocyty. Blokáda IL-23 vede k utlumení TRM lymfocytů, čímž se pravděpodobně aktivuje protizánětlivá paměť a tím se také prodlužuje léčebná odpověď. Díky tomuto mechanismu má risankizumab dlouhý dávkovací interval. Risankizumab je indikován k léčbě středně těžké až těžké ložiskové psoriázy u dospělých, kteří jsou kandidáty na systémovou léčbu. – Risankizumab je podáván ve formě subkutánně aplikovaných injekcí. Doporučená dávka je 150 mg (dvě 75mg – injekce) v týdnu 0, týdnu 4 a následně každých 12 týdnů.

Anglicky

Biological therapy is a modern revolutionary treatment method for a number of inflammatory and oncological diseases. One of the inflammatory diseases in which biological therapy is increasingly used is psoriasis. Risankizumab is the latest biological drug to be registered in the Czech Republic and, from 1 June 2020, to be approved for the treatment of plaque psoriasis. Risankizumab is a humanized IgG1 monoclonal antibody that selectively binds with high affinity to the p19 subunit of the human cytokine interleukin-23 (IL-23) and inhibits its interaction with the IL-23 R receptor complex. The regulatory cytokine IL-23 has been identified as key in pathogenesis psoriasis. IL-23 stimulates the differentiation of naive Th cells into pathogenic Th17 cells. Pathogenic Th17 lymphocytes increasingly produce pro-inflammatory cytokines: interleukin-17 (IL-17), interleukin-22 (IL-22), interferon-GAMA (IFN-GAMA), which maintain pro-inflammatory status, systemic inflammation, and high psoriasis activity. IL-23 blockade leads to selective blockade of differentiation of only pathogenic Th 17 lymphocytes. Non-pathogenic Th 17 lymphocytes continue to differentiate and produce physiological levels of interleukin-10 (IL-10) and IL-17. The physiological level of IL-17 is necessary to maintain the protection of the barrier functions of the skin and mucous membranes against specific pathogens (intracellular, extracellular, parasites, candidates). With selective blockade of IL-23, homeostasis and barrier mucosal function are preserved (Figure 1). The recurrence of the disease is probably related to the production of IL-17 by tissue resident memory T-lymphocytes (TRM), where the cytokines IL-17 and IL-22, both of which are produced by pathogenic Th17 lymphocytes, play an important role. Blockade of IL-23 leads to suppression of TRM lymphocytes, which is likely to activate anti-inflammatory memory and thus prolong the therapeutic response. Due to this mechanism, risankizumab has a long dosing interval. Risankizumab is indicated for the treatment of moderate to severe focal psoriasis in adults who are candidates for systemic therapy. - Risankizumab is given as a subcutaneous injection. The recommended dose is 150 mg (two 75 mg - injections) at week 0, week 4 and every 12 weeks thereafter.