2024
RAD51 separation of function mutation maintenance but preserves DSB repair
SON, Mi Young; Ondrej BELÁŇ; Mário ŠPÍREK; Jakub CIBULKA; Fedor NIKULENKOV et. al.Základní údaje
Originální název
RAD51 separation of function mutation maintenance but preserves DSB repair
Autoři
SON, Mi Young; Ondrej BELÁŇ; Mário ŠPÍREK; Jakub CIBULKA; Fedor NIKULENKOV; You Young KIM; Sunyoung HWANG; Kyungjae MYUNG; Cristina MONTAGNA; Tae Moon KIM; Lumír KREJČÍ a Paul HASTY
Vydání
iScience, Cambridge, Cell Press, 2024, 2589-0042
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
10608 Biochemistry and molecular biology
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Impakt faktor
Impact factor: 4.100
Kód RIV
RIV/00216224:14110/24:00139744
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
UT WoS
001222093600001
EID Scopus
2-s2.0-85189497725
Klíčová slova anglicky
Properties of biomolecules; Genetics; Molecular biology; Molecular interaction
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 17. 3. 2025 08:52, Mgr. Tereza Miškechová
Anotace
V originále
Homologous recombination (HR) protects replication forks (RFs) and repairs DNA double-strand breaks (DSBs). Within HR, BRCA2 regulates RAD51 via two interaction regions: the BRC repeats to form filaments on single-stranded DNA and exon 27 (Ex27) to stabilize the filament. Here, we identified a RAD51 S181P mutant that selectively disrupted the RAD51-Ex27 association while maintaining interaction with BRC repeat and proficiently forming filaments capable of DNA binding and strand invasion. Interestingly, RAD51 S181P was defective for RF protection/restart but proficient for DSB repair. Our data suggest that Ex27-mediated stabilization of RAD51 filaments is required for the protection of RFs, while it seems dispensable for the repair of DSBs.
Návaznosti
| GX21-22593X, projekt VaV |
| ||
| 206292/E/17/Z, interní kód MU |
|