J 2026

Nucleoli-localized KANSL2 as an epigenetic regulator of ribosome biogenesis in glioblastoma cells

BUDNIK, Nicolas; Lucia CANEDO; Agustin E MORELLATO; Marina B CUENCA; Martina GARMENDIA et al.

Základní údaje

Originální název

Nucleoli-localized KANSL2 as an epigenetic regulator of ribosome biogenesis in glioblastoma cells

Autoři

BUDNIK, Nicolas; Lucia CANEDO; Agustin E MORELLATO; Marina B CUENCA; Martina GARMENDIA; Sergio SENIN; Sebastian A ROMANO; Zdeněk ANDRYSÍK; Guillermo A VIDELA-RICHARDSON; Michael W GRANER; Ken KOBAYASHI; Yilong ZHOU; Meike WIESE; Asifa AKHTAR; Joaquin M ESPINOSA a Carolina PEREZ-CASTRO

Vydání

Communications Biology, BERLIN, Nature Research, 2026, 2399-3642

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10601 Cell biology

Stát vydavatele

Německo

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 5.100 v roce 2024

Označené pro přenos do RIV

Ano

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

EID Scopus

Klíčová slova anglicky

KANSL2; nucleolus; ribosome biogenesis; epigenetic regulation; glioblastoma

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 5. 5. 2026 13:56, Mgr. Tereza Miškechová

Anotace

V originále

KANSL2 is a subunit of the non-specific lethal (NSL) chromatin-modifying complex associated with glioblastoma (GBM) progression, but the intrinsic role of KANSL2 in GBM cells is poorly understood. By analyzing TCGA-GBM and GTEx datasets, we found that KANSL2 is upregulated in GBM and positively correlates with genes involved in ribosome biogenesis. Immunofluorescence and cell cycle analyses reveal a dynamic nuclear distribution, with KANSL2 becoming enriched in nucleoli mainly during G1/early S and G2 phases. Overexpression of KANSL2 increases 45S pre-rRNA and 28S rRNA levels, whereas its silencing reduces rRNA expression and histone H4 acetylation at lysines 5 and 8 within rDNA promoters. RNA-seq of patient-derived GBM spheroids confirms a global downregulation of ribosome biogenesis genes upon silencing of KANSL2. Together, these findings identify KANSL2 as a nuclear factor that transiently associates with nucleoli to promote rRNA transcription and ribosome biogenesis, supporting the biosynthetic and proliferative capacity of glioblastoma cells.