2002
Studium nádorově supresivních účinků proteinu p53 na leukemické monoblasty BM2
NAVRÁTILOVÁ, Jarmila, Sabina ŠEVČÍKOVÁ, Bořivoj VOJTĚŠEK a Jan ŠMARDAZákladní údaje
Originální název
Studium nádorově supresivních účinků proteinu p53 na leukemické monoblasty BM2
Název anglicky
The study of tumor suppressive effects of p53 protein on leukemic monoblasts BM2
Autoři
NAVRÁTILOVÁ, Jarmila (203 Česká republika), Sabina ŠEVČÍKOVÁ (203 Česká republika), Bořivoj VOJTĚŠEK (203 Česká republika) a Jan ŠMARDA (203 Česká republika, garant)
Vydání
Brno, VI. Pracovní setkání biochemiků a molekulárních biologů, s. 27-27, Sborník příspěvků, 2002
Nakladatel
Masarykova univerzita v Brně
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Stať ve sborníku
Obor
30200 3.2 Clinical medicine
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Kód RIV
RIV/00216224:14310/02:00006923
Organizační jednotka
Přírodovědecká fakulta
ISBN
80-210-2777-0
Klíčová slova anglicky
p53; BM2; monoblast; roscovitine
Štítky
Změněno: 11. 12. 2002 17:10, prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc.
V originále
Při hledání podmínek suprese transformační funkce onkoproteinu v-Myb jsme vytvořili transgenní variantu linie BM2, která inducibilně exprimuje gen kódující lidský protein p53. Za standardních podmínek je funkce p53 jako aktivátoru transkripce potlačena a jeho koncentrace v buňce se udržuje na velmi nízké úrovni. Poškození DNA a jiné stresující podněty vedou ke stabilizaci p53 a aktivaci jeho transaktivační funkce. Hladina p53 v buňkách BM2p53 v rozmezí 24 hodin klesá na výchozí úroveň a to přes stálou přítomnost induktoru. Přechodné zvýšení množství proteinu p53 nemělo vliv na růstové vlastnosti a apoptózu buněk BM2p53. Stabilizace proteinu p53 působením roskovitinu a adriamycinu je provázena zvýšením molekulové hmotnosti p53 a vede k snížení viability buněk BM2p53.
Anglicky
We created a transgenic variant of the BM2 cell line of v-myb-transformed monoblasts inducibly expressing human p53. Transcription activation function of p53 as well as its intracellular concentration is kept low under regular conditions. DNA damage or another stressing attack cause increase of p53 stability and activation of its capability to transactivate target genes. The level of p53 decreases in 24 hours to its original amount during 24 hours in BM2p53 cell in spite of continuous presence of inducer. The temporal increase of p53 level did not affect growth and/or apoptosis of BM2p53 cells. However, rosocovitine- or adriamycine-treatment increased stability of the p53 protein causing lower viability of BM2p53 cells. At the same time molecular weight of p53 increased.
Návaznosti
| MSM 143100008, záměr |
|