2004
Architektonika descendentních spojů sluchové dráhy a její možný význam v patogenezi tinnitu
ROTTENBERG, Jan; Miroslav ŽALLMANN; Milan VOTAVA; Michal JURAJDA; Rom KOSTŘICA et. al.Základní údaje
Originální název
Architektonika descendentních spojů sluchové dráhy a její možný význam v patogenezi tinnitu
Název česky
Architektonika descendentních spojů sluchové dráhy a její možný význam v patogenezi tinnitu
Název anglicky
Architecture of Descendent Connections of the Auditory Pathway and Its Possible Role In Pathogenesis of Tinnitus
Autoři
ROTTENBERG, Jan; Miroslav ŽALLMANN; Milan VOTAVA; Michal JURAJDA ORCID; Rom KOSTŘICA a Miroslav NOVOTNÝ
Vydání
Otolaryngologie a foniatrie, Praha, Česká lékařská společnost J.E.Purkyně, 2004, 1210-7867
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
30200 3.2 Clinical medicine
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Kód RIV
RIV/00216224:14110/04:00012218
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
Klíčová slova anglicky
tinnitus; pathogenesis; descendent connetions; auditory pathway
Změněno: 7. 2. 2005 12:20, MUDr. Michal Jurajda, Ph.D.
V originále
Tinnitus může být definován jako klinický korelát spontánní neurální aktivity sluchové dráhy při stavu způsobujícím absenci stimulů v postižených tonotopiích. V práci je navržena desinhibiční hypotéza patogeneze tinnitu založená na zpětnovazebné regulaci neurálního přenosu sluchové dráhy, kdy deaferentace vede k hyperexcitaci v oblasti presynaptických nervových zakončení, a tím k alternativní aktivaci ascendentních NMDA synapsí. Při patogenezi tinnitu předpokládáme kombinované působení inhibičních spojů na presynaptickou membránu; rovněž předpokládáme, že stres může být rozhodujícím faktorem při vzniku chronického tinnitu. Diskutovány jsou rovněž účinnost léčby tinnitu v souvislosti s desinhibiění hypotézou a možnosti bližší specifikace systému odpovědného za patogenezi tinnitu.
Anglicky
Tinnitus may be defined as a clinical correlation of spontaneous neural activity of the auditory pathway in conditions responsible for absent stimuli in the cases of affected tonotopy. The contribution suggests a disinhibition hypothesis for the pathogenesis of tinnitus based on a feedback regulation of neural transfer of auditory pathway, where de-afferentation results in hyperexcitation in the region of presynaptic nerve endings, and thereby to alternative activation of ascendant NMDA synapses. In the pathogenesis of tinnitus we presume a combined action of inhibiting facilitation connections for the presynaptic membrane; moreover, we suppose the stress to be a decisive factor in the origin of chronic tinnitus. The authors also discuss efficiency in the treatment of tinnitus related to disinhibition hypothesis and possibilities of closer specification of the system responsible for pathogenesis of tinnitus.
Návaznosti
| NM7472, projekt VaV |
|