2006
Role of genetic variability in antioxidant and DNA reparation enzymes in diabetic nephropathy
PÁCAL, Lukáš, Kateřina KAŇKOVÁ a Andrea STEJSKALOVÁZákladní údaje
Originální název
Role of genetic variability in antioxidant and DNA reparation enzymes in diabetic nephropathy
Název česky
Role genetické variability v antioxidačních a DNA reparačních enzymech u diabetické nefropatie
Autoři
PÁCAL, Lukáš (203 Česká republika, garant), Kateřina KAŇKOVÁ (203 Česká republika) a Andrea STEJSKALOVÁ (203 Česká republika)
Vydání
Diabetologia, Germany, Springer Verlag Berlin, 2006, 0012-186X
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
30202 Endocrinology and metabolism
Stát vydavatele
Německo
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor
Impact factor: 5.247
Kód RIV
RIV/00216224:14110/06:00015850
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
UT WoS
000240626201407
Klíčová slova anglicky
diabetes mellitus; nephropathy; oxidative stress
Štítky
Změněno: 23. 6. 2009 15:17, prof. MUDr. Kateřina Kaňková, Ph.D.
V originále
Diabetic nephropathy (DN) develops as a result of hemodynamic and metabolic changes accompanying diabetes. Hyperglycemia-induced overproduction of reactive oxygen species (ROS) is an important pathogenic determinant of DN. (In)efficient cellular protection by antioxidant enzymes is reflected in the overall extent of oxidative damage. Genetic variability in genes encoding antioxidant enzymes belong to functional candidates potentially modulating susceptibility to DN. Subsequently, oxidative DNA damage due to ROS overproduction activates DNA reparation. Unfortunately, this further aggravates cellular dysfunction/damage due to consumption of energy substrates and metabolic cofactors. The aim of the study was to investigate relationship between genetic variability in genes encoding poly-(ADP-ribose) polymerase (ADPRT), manganese superoxide dismutase (SOD2), catalase (CAT), glutathione S-transferases (GST) and susceptibility to DN.
Česky
Diabetická nefropatie (DN) vzniká jako důsledek hemodynamických a metabolických změn doprovázejících diabetes. Významnou patogenetickou determinantou DN je hyperglykémií vyvolaná tvorba reaktivních metabolitů kyslíku (ROS). Rozsah oxidativního poškození závisí na ochraně buněk antioxidačními enzymy. Variabilita v genech pro antioxidační enzymy patří mezi funkční kandidáty potenciálně modulující náchylnost k DN. Oxidativní poškození DNA způsobené ROS aktivuje její reparaci, při které se spotřebovávají energetické substráty a metabolické kofaktory což vede k poškození buňky. Cílem práce bylo zjistit vztah mezi variabilitou v genech pro poly-(ADP-ribóza) polymerázu (ADPRT), superoxid dismutázu (SOD2), katalázu (CAT), glutathione S-transferázu (GST) a náchylností k rozvoji DN.
Návaznosti
| GA310/06/0827, projekt VaV |
| ||
| NR7996, projekt VaV |
|