BIENERTOVÁ VAŠKŮ, Julie, Ota HLINOMAZ a Anna VAŠKŮ. Are leptin gene promoter polymorphisms associated with restenosis after coronary stenting? In New Frontiers in Basic Cardiovascular Research. Hungary: INSERM, France, 2006, s. 51-51.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Are leptin gene promoter polymorphisms associated with restenosis after coronary stenting?
Název česky Variabilita v genu pro leptin u pacientů s restenózou po PCI
Autoři BIENERTOVÁ VAŠKŮ, Julie (203 Česká republika, garant), Ota HLINOMAZ (203 Česká republika) a Anna VAŠKŮ (203 Česká republika).
Vydání Hungary, New Frontiers in Basic Cardiovascular Research, od s. 51-51, 1 s. 2006.
Nakladatel INSERM, France
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Stať ve sborníku
Obor Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele Česká republika
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Kód RIV RIV/00216224:14110/06:00017440
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Klíčová slova anglicky Genes; restenosis; polymerase chain reaction; leptin; polymorphism
Štítky GENES, leptin, polymerase chain reaction, polymorphism, restenosis
Změnil Změnila: prof. MUDr. Julie Dobrovolná, Ph.D., učo 4805. Změněno: 2. 11. 2006 15:01.
Anotace
Background: The hypertrophy of vascular smooth muscle cells as well as neointimal proliferation is critical in vascular remodelling associated with restenosis after PCI. Leptin has recently proved to play an important role in vascular remodelling. Objectives: In this study, we investigated possible associations of two leptin gene promoter polymorphisms and restenosis after PTCA. Methods: To study possible association of two promoter polymorphisms LEP -2548 G/A and LEP-188 A/C with neointimal proliferation in humans, 98 consecutive patients undergoing stenting into small coronary arteries (<3mm) were genotyped. Restenosis was identified by quantitative coronary angiography after 6 months. Results: The restenosis > 50% occurred in 33.3% patients carrying both A alleles, 33.3% carriers of A and C alleles and 31.4% carriers of two CC alleles of LEP -188 C/A polymorphism and in 25.0% patients with AA, 32.7% with AG and 30.4% with GG genotype of LEP -2548 G/A polymorphism. Interestingly, the heterozygote AG genotype of LEP -2548 polymorphism represented a highly statistically significant risk for multiple vessel disease when compared to both homozygote genotypes AA/GG (OR=4.038, 95% CI: 1.732-9.465, p=0.0009). Conclusions: Based on our results we hypothesize that AG genotype of LEP -2548 G/A polymorphism might be considered a genetic marker for multiple vessel disease. However, the role of leptin in pathogenesis of restenosis still remains to be elucidated.
Anotace česky
Leptin se zdá být možným modulátorem v rámci neointimální proliferace, na základě našich výsledků se heterozygotní genotyp AG polymorfismu LEP-2548 G/A jeví jako slibný genetický marker pro multiple vessel disease. Úloha tohoto polymorfismu v patogenezi restenózy po PCI vyžaduje další výzkum.
Návaznosti
MSM 141100002, záměrNázev: Molekulární patofyziologie multigenních chorob
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Molekulární patofyziologie multigenních chorob
VytisknoutZobrazeno: 26. 4. 2024 19:23