KREJČÍ, Lumír, Stephen VAN KOMEN, Ying LI, Jane VILLEMAIN, Sredhar REDDY, Hannah KLEIN, Tom ELLENBERGER a Patrick SUNG. DNA helicase Srs2 disrupts the Rad51 presynaptic filament. Nature, Lodon, UK: Nature Publishing Group, 2003, roč. 423, č. 6937, s. 305-9. ISSN 0028-0836.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název DNA helicase Srs2 disrupts the Rad51 presynaptic filament.
Název česky DNA helicase Srs2 disrupts the Rad51 presynaptic filament.
Autoři KREJČÍ, Lumír (203 Česká republika, garant), Stephen VAN KOMEN (840 Spojené státy americké), Ying LI (840 Spojené státy americké), Jane VILLEMAIN (840 Spojené státy americké), Sredhar REDDY (356 Indie), Hannah KLEIN (840 Spojené státy americké), Tom ELLENBERGER (840 Spojené státy americké) a Patrick SUNG (840 Spojené státy americké).
Vydání Nature, Lodon, UK, Nature Publishing Group, 2003, 0028-0836.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 1.6 Biological sciences
Stát vydavatele Spojené státy americké
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 30.979
Organizační jednotka Přírodovědecká fakulta
Klíčová slova anglicky recombination; repair; Srs2;Rad51
Štítky Rad51, recombination, repair, Srs2
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnil: doc. Mgr. Lumír Krejčí, Ph.D., učo 18098. Změněno: 15. 5. 2009 22:59.
Mutations in the Saccharomyces cerevisiae gene SRS2 result in the yeast's sensitivity to genotoxic agents, failure to recover or adapt from DNA damage checkpoint-mediated cell cycle arrest, slow growth, chromosome loss, and hyper-recombination. Furthermore, double mutant strains, with mutations in DNA helicase genes SRS2 and SGS1, show low viability that can be overcome by inactivating recombination, implying that untimely recombination is the cause of growth impairment. Here we clarify the role of SRS2 in recombination modulation by purifying its encoded product and examining its interactions with the Rad51 recombinase. Srs2 has a robust ATPase activity that is dependent on single-stranded DNA (ssDNA) and binds Rad51, but the addition of a catalytic quantity of Srs2 to Rad51-mediated recombination reactions causes severe inhibition of these reactions. We show that Srs2 acts by dislodging Rad51 from ssDNA. Thus, the attenuation of recombination efficiency by Srs2 stems primarily from its ability to dismantle the Rad51 presynaptic filament efficiently. Our findings have implications for the basis of Bloom's and Werner's syndromes, which are caused by mutations in DNA helicases and are characterized by increased frequencies of recombination and a predisposition to cancers and accelerated ageing.
Anotace česky
Srs2 a jeho anti-rekombinační aktivita
VytisknoutZobrazeno: 20. 10. 2019 03:36