J 2007

Impaired Toll-like receptor 8-mediated IL-6 and TNF-alpha production in antigen-presenting cells from patients with X-linked agammaglobulinemia

SOCHOROVÁ, Klára; R. HORVÁTH; D. ROZKOVÁ; Jiří LITZMAN; Jiřina BARTŮŇKOVÁ et al.

Základní údaje

Originální název

Impaired Toll-like receptor 8-mediated IL-6 and TNF-alpha production in antigen-presenting cells from patients with X-linked agammaglobulinemia

Název česky

Nedostatečná produkce IL-6 a TNF alfa po stimulaci TLR-8 antigen prezentujících buněk u nemocných s X-vázanou agamaglobulinémií

Autoři

SOCHOROVÁ, Klára; R. HORVÁTH; D. ROZKOVÁ; Jiří LITZMAN; Jiřina BARTŮŇKOVÁ; Anna ŠEDIVÁ a Radek SPÍŠEK

Vydání

Blood, 2007, 0006-4971

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30102 Immunology

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 10.896

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14110/07:00032820

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova anglicky

Toll-like receptor; Brutons tyrosine kinase; antigen-presenting cells

Příznaky

Recenzováno
Změněno: 2. 4. 2010 08:04, prof. MUDr. Jiří Litzman, CSc.

Anotace

V originále

The critical role of Bruton tyrosine kinase (Btk) in B cells has been documented by the block of B-cell development in X-linked agammaglobulinemia (XLA). Less is known about Btk function in myeloid cells. Several pieces of evidence indicate that Btk is a component of Toll-like receptor (TLR) signaling. We analyzed whether Btk deficiency in XLA is associated with an impaired dendritic cell (DC) compartment or defective TLR signaling. We analyzed the expression of TLRs 1 to 9 on myeloid DCs generated from XLA patients and evaluated their response to activation by specific TLR agonists. We show that XLA patients have normal numbers of circulating DCs. Btk-deficient DCs have no defect in response to stimulation of TLRs 1/2, 2/6, 3, 4, and 5 but display a profound impairment of IL-6 and TNF-alpha production in response to stimulation by TLR-8 cognate agonist, ssRNA. These findings may provide an explanation for the susceptibility to enteroviral infections in XLA patients.

Česky

Produkce IL-6 a TNF alfa po stimulaci TLR-8 antigen prezentujících buněk u nemocných s X-vázanou agamaglobulinémií je nedostatečná.