J 2008

Base excision repair, aging and health span

XU, Guogang; Maryane HERZIG; Vladimír ROTREKL a Christi, A. WALTER

Základní údaje

Originální název

Base excision repair, aging and health span

Název česky

Bázově excizní oprava, stárnutí a délka života

Autoři

XU, Guogang; Maryane HERZIG; Vladimír ROTREKL a Christi, A. WALTER

Vydání

Mechanisms of ageing and development, Ireland, Elsevier Science Ireland, 2008, 0047-6374

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10600 1.6 Biological sciences

Stát vydavatele

Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 3.915

Kód RIV

RIV/00216224:14110/08:00107021

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

UT WoS

000257816100003

Klíčová slova anglicky

Base excision repair; Aging; DNA damage; Mutagenesis; Health span

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 30. 4. 2020 00:35, Mgr. Michal Petr

Anotace

V originále

DNA damage and mutagenesis are suggested to contribute to aging through their ability to mediate cellular dysfunction. The base excision repair (BER) pathway ameliorates a large number of DNA lesions that arise spontaneously. Many of these lesions are reported to increase with age. The specific BER protein that appears to limit activity varies among tissues. DNA polymerase-beta is reduced in brain from aged mice and rats while AP endonuclease is reduced in spermatogenic cells obtained from old mice. The differences in proteins that appear to limit BER activity among tissues may represent true tissue-specific differences in activity or may be due to differences in techniques, environmental conditions or other unidentified differences among the experimental approaches. Much remains to be addressed concerning the potential role of BER in aging and age-related health span.