2008
Base excision repair, aging and health span
XU, Guogang; Maryane HERZIG; Vladimír ROTREKL a Christi, A. WALTERZákladní údaje
Originální název
Base excision repair, aging and health span
Název česky
Bázově excizní oprava, stárnutí a délka života
Autoři
XU, Guogang; Maryane HERZIG; Vladimír ROTREKL a Christi, A. WALTER
Vydání
Mechanisms of ageing and development, Ireland, Elsevier Science Ireland, 2008, 0047-6374
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
10600 1.6 Biological sciences
Stát vydavatele
Irsko
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Impakt faktor
Impact factor: 3.915
Kód RIV
RIV/00216224:14110/08:00107021
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
UT WoS
000257816100003
Klíčová slova anglicky
Base excision repair; Aging; DNA damage; Mutagenesis; Health span
Štítky
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 30. 4. 2020 00:35, Mgr. Michal Petr
Anotace
V originále
DNA damage and mutagenesis are suggested to contribute to aging through their ability to mediate cellular dysfunction. The base excision repair (BER) pathway ameliorates a large number of DNA lesions that arise spontaneously. Many of these lesions are reported to increase with age. The specific BER protein that appears to limit activity varies among tissues. DNA polymerase-beta is reduced in brain from aged mice and rats while AP endonuclease is reduced in spermatogenic cells obtained from old mice. The differences in proteins that appear to limit BER activity among tissues may represent true tissue-specific differences in activity or may be due to differences in techniques, environmental conditions or other unidentified differences among the experimental approaches. Much remains to be addressed concerning the potential role of BER in aging and age-related health span.