2009
Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase
ONDROUŠKOVÁ, Eva, Jana SLOVÁČKOVÁ, Vendula PELKOVÁ, Jiřina PROCHÁZKOVÁ, Karel SOUČEK et. al.Základní údaje
Originální název
Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase
Název česky
Těžké kovy indukují fosforylaci proteinu Bcl-2 Jun N-terminální kinázou
Autoři
ONDROUŠKOVÁ, Eva (203 Česká republika), Jana SLOVÁČKOVÁ (203 Česká republika), Vendula PELKOVÁ (203 Česká republika), Jiřina PROCHÁZKOVÁ (203 Česká republika), Karel SOUČEK (203 Česká republika), Petr BENEŠ (203 Česká republika) a Jan ŠMARDA (203 Česká republika, garant)
Vydání
Biological Chemistry, Berlin, DE, Walter de Gruyter&CO, 2009, 1431-6730
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele
Německo
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor
Impact factor: 2.732
Kód RIV
RIV/00216224:14310/09:00028421
Organizační jednotka
Přírodovědecká fakulta
UT WoS
000263247800008
Klíčová slova anglicky
Bcl-2; heavy metals; Jun N-terminal kinase; phosphorylation; posttranslational modification
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 7. 12. 2009 14:09, prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc.
V originále
The Bcl-2 protein is one of the key components of biochemical pathways controling programmed cell death. Function of this protein can be regulated by posttranslational modifications. Phosphorylation of Bcl-2 has been considered to be significantly associated with cell cycle arrest in the G2/M phase of the cell cycle, and with cell death caused by defects of microtubule dynamics. This study shows that phosphorylation of Bcl-2 can be induced by heavy metals due to activation of the Jun N-terminal kinase pathway that is not linked to the G2/M cell cycle arrest. Furthermore, we show that hyperphosphorylated Bcl-2 protein is a more potent inhibitor of zinc-induced cell death than its hypophosphorylated mutant form. These data suggest that regulation of the Bcl-2 protein function by phosphorylation is an important part of cell response to stress.
Česky
Protein Bcl-2 je významným článkem v biochemických procesech rozhodujících o spuštění mechanizmu programované buněčné smrti. Jeho funkce může být regulována posttranslačními modifikacemi. Fosforylace proteinu Bcl-2 je např. spojena se zablokováním buněčného cyklu v G2/M fázi a následné buněčné smrti v důsledku působení mitotických jedů. V této práci jsme prokázali, že také těžké kovy indukují fosforylaci proteinu Bcl-2, a to prostřednictvím Jun-N terminální kinázy a nezávisle na fázi buněčného cyklu. Hyperfosforylovaný protein Bcl-2 je zároveň schopen inhibovat programovanou buněčnou smrt indukovanou zinkem účinněji než nefosforylovatelný mutantní protein Bcl-2. Tyto výsledky ukazují, že regulace funkce proteinu Bcl-2 pomocí fosforylace je důležitou součástí odpovědi buňky na stres.
Návaznosti
| GA301/06/0036, projekt VaV |
| ||
| IAA501630801, projekt VaV |
| ||
| MSM0021622415, záměr |
|