J 2009

Drug efflux transporters, MRP1 and BCRP, affect the outcome of hypericin-mediated photodynamic therapy in HT-29 adenocarcinoma cells

JENDZELOVSKY, Rastislav; Jaromir MIKES; Jan KOVAL; Karel SOUČEK; Jiřina PROCHÁZKOVÁ et al.

Základní údaje

Originální název

Drug efflux transporters, MRP1 and BCRP, affect the outcome of hypericin-mediated photodynamic therapy in HT-29 adenocarcinoma cells

Autoři

JENDZELOVSKY, Rastislav; Jaromir MIKES; Jan KOVAL; Karel SOUČEK; Jiřina PROCHÁZKOVÁ; Martin KELLO; Veronika SACKOVA; Jiřina HOFMANOVÁ; Alois KOZUBÍK a Peter FEDOROČKO

Vydání

PHOTOCHEMICAL & PHOTOBIOLOGICAL SCIENCES, 2009, 1474-905X

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30200 3.2 Clinical medicine

Stát vydavatele

Velká Británie a Severní Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 2.708

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14310/09:00039943

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

Klíčová slova anglicky

MULTIDRUG-RESISTANCE; P-GLYCOPROTEIN; JOHNS-WORT; MXR ABCG2; METABOLISM; TOXICITY; INHIBITORS; INDUCTION; MODULATION; EXPRESSION

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 9. 4. 2010 14:02, Mgr. Jiřina Medalová, Ph.D.

Anotace

V originále

Photodynamic therapy (PDT) is a flexible multi-target therapeutic approach. Mechanisms of anticancer drug elimination by tumour cells are mostly linked to the elevated expression and activity of P-glycoprotein (P-gp), multidrug resistance-associated protein 1 (MRP1), breast cancer resistance protein (BCRP) and P450 monooxygenases. We report here for the first time increased activity of MRP1 and BCRP in HT-29 colon cancer cells treated with hypericin per se. On the contrary, pre-treatment with proadifen (SKF525A) affected the function of MRP1 and BCRP leading to increased hypericin content, which might indicate a possible link between proadifen and these ABC transporter proteins. Subsequent enhanced intracellular oxidative stress was accompanied by loss of mitochondrial membrane potential, activation of caspase-9 and -3, PARP cleavage and onset of apoptosis.