D 2009

Cytokinins can stimulate Arabidopsis hypocotyl elongation at decreased light intensity

REKOVÁ, Alena, Přemysl SOUČEK, Irena NEUMANNOVÁ a Břetislav BRZOBOHATÝ

Základní údaje

Originální název

Cytokinins can stimulate Arabidopsis hypocotyl elongation at decreased light intensity

Název česky

Cytokininy stimulují prodlužování hypokotylů u Arabidopsis při snížené intenzitě světla

Autoři

REKOVÁ, Alena, Přemysl SOUČEK, Irena NEUMANNOVÁ a Břetislav BRZOBOHATÝ

Vydání

Brno, Book of abstracts of The XXXIXth Annual Meeting of ESNA, od s. 55-55, 1 s. 2009

Nakladatel

Editorial Center MUAF Brno

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Stať ve sborníku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

ISBN

978-80-7375-319-1

Klíčová slova česky

cytokininy; hypokotyly

Klíčová slova anglicky

cytokinins; hypocotyl

Příznaky

Mezinárodní význam
Změněno: 8. 9. 2010 14:47, Mgr. Alena Kuklová

Anotace

V originále

Cytokinins (CKs) were reported not to affect hypocotyl elongation in Arabidopsis seedlings grown in the light, and CK reportedly promoted hypocotyl elongation in the white light when ethylene action or auxin transport was blocked. Here we re-investigated the effects of CKs on hypocotyl elongation in Arabidopsis. While only a marginal effect of CKs on hypocotyl length was observed at a standard white light intensity (80 umol m-2 s-1), a pronounced stimulation of hypocotyl elongation by CKs was found when the seedlings were cultivated at a decreased white light intensity (20 umol m-2 s-1). The CK effect on hypocotyl length was due to cell elongation. The stimulation of hypocotyl elongation was observed for all four principal CKs (t-Z, iP, BA, TDZ) and was dose-dependent in the nanomolar range. The stimulatory effect of the CKs was antagonized by PI-55. Mutant and transgenic plant analysis indicated that the canonical two-component response pathway is necessary for this process with prevailing contribution of AHK2 and AHK3 receptors. This CK action was independent of ethylene signaling and partially inhibited by IAA.