Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu

BÉBAROVÁ, Markéta. Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu. Neuveden: Neuveden, 2005, 125 s.

Základní údaje

• Originální název: Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu
• Název anglicky: Effect of antiarrhythmic drug ajmaline on electrophysiological properties of cardiac cell of working myocardium
• Autoři: BÉBAROVÁ, Markéta.
• Vydání: Neuveden, 125 s. 2005.
• Nakladatel: Neuveden

Další údaje

• Originální jazyk: čeština
• Typ výsledku: Účelové publikace
• Obor: 30105 Physiology
• Stát vydavatele: Česká republika
• Utajení: není předmětem státního či obchodního tajemství
• Organizační jednotka: Lékařská fakulta
• Klíčová slova česky: ajmalin; antiarytmikum; elektrofyziologie; srdeční buňka
• Klíčová slova anglicky: ajmaline; antiarrhythmic; electrophysiology; cardiomyocyte

Anotace

Ajmalin způsobil pokles maximální rychlosti depolarizace akčního napětí, pokles jeho amplitudy a prodloužení jeho trvání. Ajmalin blokoval všechny hlavní iontové membránové proudy. Citlivost k působení ajmalinu klesala v následujícím pořadí: sodíkový proud INa (27,8 micromol/l) a přechodný draslíkový proud z buňky Ito (25,9 micromol/l) – draslíkový proud na konci 250 ms trvajícího impulsu IK,end, který je tvořen zejména zpožděným draslíkovým proudem z buňky IK (61,0 micromol/l) – vápníkový proud typu L ICa-L (70,8 micromol/l) – draslíkový proud IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmalin je rovněž významným blokátorem draslíkového proudu citlivého na ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Blokáda INa a Ito vyvolaná ajmalinem byla frekvenčně nezávislá v rozmezí 20 až 200 min-1 na rozdíl od blokády vyvolané jiným antiarytmikem třídy I propafenonem.

Anotace anglicky

Ajmaline induced a decrease of maximum velocity of the fast depolarization, a decline of the amplitude and a prolongation of action potential. Ajmaline inhibited all the main ionic membrane currents. The efficacy of ajmaline declined in the subsequent order: sodium current INa (27,8 micromol/l) and transient outward potassium current Ito (25,9 micromol/l) – IK,end, the potassium current measured at the end of 250ms-impulse that is mainly composed of IK (61,0 micromol/l) – ICa-L, the L-type calcium current (70,8 micromol/l) – inward moiety of potassium current IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmaline is also very effective inhibitor of the potassium current sensitive to ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Inhibition of INa and Ito induced by ajmaline was frequency-independent in the range between 20 and 200 min-1 in contrast to the propafenone-induced inhibition (another class I antiarrhythmic drug).

Návaznosti

• MSM0021622402, záměr: Název: Časná diagnostika a léčba kardiovaskulárních chorob

Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Časná diagnostika a léčba kardiovaskulárních chorob