J 2011

Post-translational modifications regulate signalling by Ror1

KAUCKÁ, Markéta; Pavel KREJČÍ; Karla PLEVOVÁ; Šárka PAVLOVÁ; Jiřina PROCHÁZKOVÁ et al.

Základní údaje

Originální název

Post-translational modifications regulate signalling by Ror1

Autoři

Vydání

Acta Physiologica, Oxford, Blackwell Publishing, 2011, 1748-1708

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Velká Británie a Severní Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 3.090

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14310/11:00050218

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

DOI

UT WoS

Klíčová slova anglicky

Ror1; posttranslational modifications; glycosylation; chronic lymphocytic leukemia

Štítky

Změněno: 20. 4. 2012 11:39, Ing. Andrea Mikešková

Anotace

V originále

Ror1 (receptor tyrosine kinase-like orphan receptor)is highly upregulated in B cells of patients with chronic lymphocytic leukaemia (CLL). Ror1 acts as the Wnt receptor in the non-canonical Wnt pathway. We demonstrate that Ror1 is extensively modified by N-linked glycosylation. Glycosylation produces several variants of Ror1 with electrophoretic migration of approx. 100, 115 and 130 kDa. Inhibition of glycosylation interferes with cell surface localization of the 130-kDa variant of Ror1 and prevents Ror1-induced formation of filopodia. Moreover, we show that 130-kDa Ror1 is mono-ubiquitinated. Furthermore, individual CLL patients show striking differences in the electrophoretic migration of Ror1, which correspond to the level of glycosylation. Our data show that Ror1 undergoes complex post-translational modifications by glycosylation and mono-ubiquitination. These modifications regulate Ror1 localization and signalling, and are highly variable among individual CLL patients. These may suggest that Ror1 signals only in a subset of CLL patients despite Ror1 levels are ubiquitously high in all CLL patients.

Návaznosti

GAP301/11/0747, projekt VaV
Název: Molekulární mechanismy nekanonické Wnt signalizace v leukémii
Investor: Grantová agentura ČR, Molekulární mechanismy nekanonické Wnt signalizace v leukémii
GAP305/11/0752, projekt VaV
Název: Molekulární základy FGFR3 signalingu v kostní dysplázii
Investor: Grantová agentura ČR, Molekulární základy FGFR3 signalingu v kostní dysplázii
GA301/09/0587, projekt VaV
Název: Nové dráhy FGFR3 signalingu v achondroplázii
Investor: Grantová agentura ČR, Nové dráhy FGFR3 signalingu v achondroplázii
GD204/09/H058, projekt VaV
Název: Mezibuněčná signalizace ve vývoji organismu a vzniku onemocnění
Investor: Grantová agentura ČR, Mezibuněčná signalizace ve vývoji organismu a vzniku onemocnění
MSM0021622430, záměr
Název: Funkční a molekulární charakteristiky nádorových a normálních kmenových buněk - identifikace cílů pro nová terapeutika a terapeutické strategie
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Funkční a molekulární charakteristiky nádorových a normálních kmenových buněk - identifikace cílů pro nová terapeutika a terapeutické strategie
MUNI/E/0128/2009, interní kód MU
Název: Úloha komponent Wnt/PCP dráhy v patogenezi B lymfocytární chronické leukémie
Investor: Masarykova univerzita, Úloha komponent Wnt/PCP dráhy v patogenezi B lymfocytární chronické leukémie, Kat. E - Podpora výzkumné činnosti studentů v oborech lékařství, zdravotnictví, přírodovědy a informatiky - rozvojový projekt + specifický výzkum
NT11217-5/2010, interní kód MU
Název: Úloha nekanonické Wnt signalizace v molekulární patogenezi chronické lymfocytární leukémie
Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, Úloha nekanonické Wnt signalizace v molekulární patogenezi chronické lymfocytární leukémie
1658, interní kód MU
Název: EMBO Young Investigator Programme (Akronym: EMBO)
Investor: EMBO (European Molecular Biology Organization), EMBO Young Investigator Programme