J 2011

Úbytek kostní hmoty u androgen deprivační terapie: naléhavý problém pacientů s karcinomem prostaty – naše zkušenosti

PACÍK, Dalibor; Vítězslav VÍT; Jana KATOLICKÁ a Jiří JARKOVSKÝ

Základní údaje

Originální název

Úbytek kostní hmoty u androgen deprivační terapie: naléhavý problém pacientů s karcinomem prostaty – naše zkušenosti

Název anglicky

Bone loss of androgen deprivation therapy: an urgent problem in patients with prostate cancer - our experience

Autoři

Vydání

Urologické listy, Praha, Ambit Media, 2011, 1214-2085

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30000 3. Medical and Health Sciences

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14110/11:00055446

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova česky

androgenní deprivační terapie; BMD RANKL; denosumab; karcinom prostaty; patologické fraktury

Klíčová slova anglicky

androgen deprivation therapy; BMD RANKL; denosumab; prostate cancer; pathological fractures

Příznaky

Recenzováno
Změněno: 8. 2. 2012 18:59, Mgr. Michal Petr

Anotace

ORIG EN

V originále

Androgenní deprivační terapie (ADT)hraje v dnešní době nezastupitelnou roli v léčbě pacientů s lokálně pokročilým nebo metastatickým karcinomem prostaty. Úbytek kostní hmoty vlivem ADT vede ke zvýšení morbidity a mortality a ke zvýšeným nákladům. Na soubpru 104 pacientů jsme zjišťovali výskyt osteopenie a osteoporózy na základě měření kostní denzity. Článek nabízí výsledky našeho šetření a zamýšlí se nad novou možností léčby CTIBL, kterou představuje plně humánní monoklonální protilátka denosumab.

Anglicky

Androgen deprivation therapy ADT today plays a vital role in treating patients with locally advanced or metastatic prostate cancer. Bone loss due to ADT leads to increased morbidity and mortality and increased costs. In a group of 104 patients, we investigated the incidence of osteopenia and osteoporosis by measuring bone mineral density. The article offers the results of our investigation and discusses new treatment options CTIBL by a fully human monoclonal antibody denosumab