J 2005

Interaction of fibroblast growth factor and C-natriuretic peptide signaling inregulation of chondrocyte proliferation and extracellular matrix homeostasis.

KREJČÍ, Pavel; B. MASRI; V. FONTAINE; P.B. MEKIKIAN; M. WEIS et al.

Základní údaje

Originální název

Interaction of fibroblast growth factor and C-natriuretic peptide signaling inregulation of chondrocyte proliferation and extracellular matrix homeostasis.

Název česky

Interaction of fibroblast growth factor and C-natriuretic peptide signaling inregulation of chondrocyte proliferation and extracellular matrix homeostasis.

Autoři

KREJČÍ, Pavel; B. MASRI; V. FONTAINE; P.B. MEKIKIAN; M. WEIS; H. PRATS a W.R. WILCOX

Vydání

Journal of Cell Science, Cambridge, Company of Biologists Ltd. 2005, 0021-9533

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30105 Physiology

Stát vydavatele

Velká Británie a Severní Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 6.543

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14310/05:00059335

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

Klíčová slova anglicky

CYCLIC-GMP; ENDOCHONDRAL OSSIFICATION;INTERGLOBULAR DOMAIN; CARTILAGE AGGRECAN; PROTEIN-KINASES;
Změněno: 20. 3. 2012 14:23, Mgr. Jiřina Medalová, Ph.D.

Anotace

V originále

Overexpression of C-natriuretic peptide (CNP) in cartilage partially rescues achondroplasia in the mouse. Here, we studied the interaction of fibroblast growth factor (FGF) and CNP signaling in chondrocytes. CNP antagonized FGF2-induced growth arrest of rat chondrosarcoma (RCS) chondrocytes by inhibition of the Erk mitogen activated protein kinase pathway. This effect of CNP was protein kinase G-dependent and was mimicked by the cGMP analog pCPT-cGMP. FGF2-mediated activation of both MEK and Raf-1 but not Ras or FRS2 was abolished by CNP demonstrating that CNP blocks the Erk pathway at the level of Raf-1. CNP also counteracted the FGF2-mediated degradation of RCS extracellular matrix. CNP partially antagonized FGF2-induced expression, release and activation of several matrix-remodeling molecules including matrix metalloproteinase 2 (MMP2), MMP3, MMP9, MMP10 and MMP13. In addition, CNP compensated for FGF2-mediated matrix loss by upregulation of matrix production independent of its interference with FGF signaling. We conclude that CNP utilizes both direct and indirect ways to counteract the effects of FGF signaling in a chondrocyte environment.

Návaznosti

MSM0021622415, záměr
Název: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací