Regulation of cathepsin D and MMP1/9 by c-Myb is a novel mechanism of the matrix-specific breast cancer cell invasion

KNOPFOVÁ, Lucia, Petr BENEŠ, Lucie PEKARČÍKOVÁ, Markéta HERMANOVÁ, Michal MASAŘÍK a Jan ŠMARDA. Regulation of cathepsin D and MMP1/9 by c-Myb is a novel mechanism of the matrix-specific breast cancer cell invasion. In EMBO. Cellular Signaling and Molecular Medicine. Cavtat, Dubrovnik: EMBO, 2012, s. 131.

Základní údaje

Originální název

Regulation of cathepsin D and MMP1/9 by c-Myb is a novel mechanism of the matrix-specific breast cancer cell invasion

Název česky

c-Myb reguluje MMP1/9 a cathepsin D - nový mechanismus matrix-dependentní invaze prsních nádorů

Autoři

KNOPFOVÁ, Lucia, Petr BENEŠ, Lucie PEKARČÍKOVÁ, Markéta HERMANOVÁ, Michal MASAŘÍK a Jan ŠMARDA

Vydání

Cavtat, Dubrovnik, Cellular Signaling and Molecular Medicine, s. 131-131, 2012

Nakladatel

EMBO

---

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Stať ve sborníku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

Klíčová slova anglicky

myb breast carcinoma metastasis organotropism

Štítky

myb breast carcinoma metastasis organotropism

Příznaky

Mezinárodní význam

---

Anotace

V originále

There are conflicting results concerning the c-Myb function in breast cancer. Both oncogenic and tumor-suppressing effects of c-Myb in breast cancer have been recently described. The aim of this study is to elucidate a specific role of c-Myb in control of breast cancer cell invasion. We report that ectopically expressed c-Myb enhances migration of human MDA-MB-231 and mouse 4T1 mammary cancer cells and their ability to invade Matrigel but not the collagen I matrix in vitro. Invasive behavior of breast cancer cells in vivo was determined in a syngeneic mouse mammary tumor model using 4T1 cells. c-myb overexpression in 4T1 cells injected into the mammary fat pads delayed the growth of mammary tumors in BALB/c mice and affected the metastatic potential of breast cancer cells in an organ-specific manner. c-Myb strongly increased the expression/activity of cathepsin D and matrix metalloproteinase (MMP) 9 (92-kDa gelatinase) and significantly downregulated MMP1 (interstitial collagenase). Differential expression of these specific proteases induced by c-Myb was suggested as a mechanism of matrix-specific cell invasion. This study identified c-Myb as a matrix-dependent modifier of invasive breast tumor cell functions. These findings provide new clues for understanding of the oncogenic/tumor-suppressing functions of c-Myb.

---

Návaznosti

GA301/09/1115, projekt VaV	Název: Úloha proteinů c-Myb a Cox-2 při tvorbě střevních nádorů Investor: Grantová agentura ČR, Úloha proteinů c-Myb a Cox-2 při tvorbě střevních nádorů
GD204/08/H054, projekt VaV	Název: Molekulární mechanismy proliferace a diferenciace buněk Investor: Grantová agentura ČR, Molekulární mechanismy proliferace a diferenciace buněk
MSM0021622415, záměr	Název: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
MUNI/C/0968/2010, interní kód MU	Název: Úloha proteinu c-Myb v regulaci migrace, invazivity a apoptózy buněk střevního karcinomu (Akronym: c-Myb a invazivita CT26) Investor: Masarykova univerzita, Úloha proteinu c-Myb v regulaci migrace, invazivity a apoptózy buněk střevního karcinomu, DO R. 2020 - Program rektora