Bi9910 Molekulární biologie nádorů

Přírodovědecká fakulta
jaro 2017
Rozsah
2/0/0. 2 kr. (příf plus uk plus > 4). Doporučované ukončení: zk. Jiná možná ukončení: k.
Vyučující
prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. (přednášející)
Garance
prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc.
Ústav experimentální biologie – Biologická sekce – Přírodovědecká fakulta
Kontaktní osoba: prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc.
Dodavatelské pracoviště: Ústav experimentální biologie – Biologická sekce – Přírodovědecká fakulta
Rozvrh
Po 20. 2. až Po 22. 5. Út 17:00–18:50 B11/235
Předpoklady
( B7090 Molekulární biologie eukaryot || Bi7090 Molekulární biologie eukaryot )
Základní znalost molekulární biologie eukaryot.
Omezení zápisu do předmětu
Předmět je nabízen i studentům mimo mateřské obory.
Mateřské obory/plány
Cíle předmětu
Po absolvování tohoto kurzu student získá představu o kancerogenezi jako o vícestupňovém, komplexním procesu a bude znát molekulární mechanismy, které jsou během procesu kancerogeneze poškozeny.
Osnova
  • 1. Úvod. Historický vývoj zkoumání rakoviny; základní pojmy: protoonkogeny a nádorové supresory; přehled procesů poškozených během kancerogeneze; komplexita a heterogenita nádorové tkáně.
  • 2. Regulace buněčného cyklu. Základní aparát buněčného cyklu, mitogenní signalizace, antimitogenní signalizace, struktura signální dráhy, mechanismus fungování některých protonkogenů/onkogenů a nádorových supresorů, některé signální dráhy.
  • 3. Individuální dispozice k nádorům. Přehled nejvýznamnějších dědičných syndromů spojených se zvýšeným výskytem nádorů. Vysvětlení molekulárních mechanismů, kterými fungují faktory, jejichž mutace se na vývoji těchto syndromů podílejí. Retinoblastom, Li-Fraumeniho syndrom, Ataxia – Telangiectasia, NBS, dědičná forma nádoru prsu (BRCA1, BRCA2), Bloomův syndrom, Wernerův syndrom, Fanconiho anémie, maligní melanom, Xeroderma pigmentosum, Wilmsův tumor, syndrom von Hippel-Lindau, FAP, Juvenilní polypóza coli, Lynchův syndrom, Cowdenův syndrom, dědičný difúzní nádor žaludku.
  • 4. Apoptóza a nádory. Apoptóza jako fyziologický proces, regulace apoptózy u Caernohabditis elegans, receptory smrti, úloha mitochondrií v apoptóze a proteiny rodiny Bcl-2, kaspázy a jejich regulace.
  • 5. Telomery a telomeráza a nádory. Problém neúplné replikace chromozómů, stárnutí buněk, telomerázová hypotéza, struktura telomer, funkce telomerázy, úloha telomer a telomerázy v kancerogenezi.
  • 6. Angiogeneze nádorů. Fyziologický průběh neovaskularizace, základní faktory podílející se na neovaskularizaci, zapnutí angiogeneze a jeho regulace.
  • 7. Tvorba metastáz. Metastatická kaskáda; degradace ECM – metaloproteinázy; adhezivní komplexy - kadheriny, integriny, selektiny, receptory imunoglobulinového typu.
  • 8. Genetická nestabilita nádorů. Nestabilita v sekvenci DNA - nukleotidová excizní oprava, mikrosatelitová nestabilita; nestabilita v počtu chromozomů - kontrola mitotického vřeténka.
  • 9. Remodelace chromatinu a nádory. Stručný přehled mechanismů přestavby chromatinu, jejich úloha v kancerogenezi, Rubinstein-Taybiho syndrom, maligní rhabdoidní nádory dětí, přestavba chromatinu a leukemie, chromatinová terapie – inhibitory histon deacetyláz, metylace DNA a nádory.
Literatura
  • WEINBERG, Robert A. The biology of cancer. 1st ed. New York: Garland Science, 2007, 1 sv. ISBN 9780815340782. info
  • WEINBERG, Robert A. Jediná odrodilá buňka : jak vzniká rakovina. Vyd. 1. Praha: Academia, 2003, 156 s. ISBN 8020010718. info
  • WEINBERG, Robert A. Oncogenes and the molecular origins of cancer. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989, x, 367 s. ISBN 0-87969-340-1. info
Výukové metody
Cyklus přednášek doprovázený diskusemi k probíraným tématům.
Metody hodnocení
Zkouška probíhá formou testu. Test je složen z 25 otázek, každá správná odpověď je hodnocena 1 bodem. K úspěšnému složení zkoušky je potřeba dosáhnout 60% správných odpovědí.
Další komentáře
Předmět je vyučován každoročně.
Nachází se v prerekvizitách jiných předmětů
Předmět je zařazen také v obdobích jaro 2008 - akreditace, jaro 2011 - akreditace, jaro 2003, jaro 2004, jaro 2005, jaro 2006, jaro 2007, jaro 2008, jaro 2009, jaro 2010, jaro 2011, jaro 2012, jaro 2012 - akreditace, jaro 2013, jaro 2014, jaro 2015, jaro 2016, jaro 2018, jaro 2019, jaro 2020, jaro 2021, jaro 2022, jaro 2023, jaro 2024, jaro 2025.