2016
c-Myb regulates NOX1/p38 to control survival of colorectal carcinoma cells
PEKARČÍKOVÁ, Lucie, Lucia KNOPFOVÁ, Petr BENEŠ a Jan ŠMARDAZákladní údaje
Originální název
c-Myb regulates NOX1/p38 to control survival of colorectal carcinoma cells
Název česky
c-Myb řídí přežívání buněk kolorektálního karcinomu prostřednictvím NOX1/p38
Autoři
PEKARČÍKOVÁ, Lucie (203 Česká republika, domácí), Lucia KNOPFOVÁ (203 Česká republika, domácí), Petr BENEŠ (203 Česká republika, domácí) a Jan ŠMARDA (203 Česká republika, garant, domácí)
Vydání
Cellular Signalling, New York, USA, Elsevier Science, 2016, 0898-6568
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
10601 Cell biology
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor
Impact factor: 3.937
Kód RIV
RIV/00216224:14310/16:00088855
Organizační jednotka
Přírodovědecká fakulta
UT WoS
000378670900015
Klíčová slova česky
kolorektální karcinom; c-Myb; NADPH oxidáza; přežívání buněk; reaktivní kyslíkové radikály; signální dráha
Klíčová slova anglicky
Colorectal carcinoma; c-Myb; NADPH oxidase; Cell survival; Reactive oxygen species; Signaling pathway
Štítky
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 19. 2. 2018 09:59, doc. Mgr. Petr Beneš, Ph.D.
Anotace
V originále
The c-Myb transcription factor is important for maintenance of immature cells of many tissues including colon epithelium. Overexpression of c-Myb occurring in colorectal carcinomas (CRC) as well as in other cancers often marks poor prognosis. However, the molecular mechanism explaining how c-Myb contributes to progression of CRC has not been fully elucidated. To address this point, we investigated the way how c-Myb affects sensitivity of CRC cells to anticancer drugs. Using CRC cell lines expressing exogenous c-myb we show that c-Myb protects CRC cells from the cisplatin-, oxaliplatin-, and doxorubicin-induced apoptosis, elevates reactive oxygen species via up-regulation of NOX1, and sustains the pro-survival p38 MAPK pathway. Using pharmacological inhibitors and gene silencing of p38 and NOX1 we found that these proteins are essential for the protective effect of c-Myb and that NOX1 acts upstream of p38 activation. In addition, our result suggests that transcription of NOX1 is directly controlled by c-Myb and these genes are strongly co-expressed in human tumor tissue of CRC patients. The novel c-Myb/NOX1/p38 signaling axis that protects CRC cells from chemotherapy described in this study could provide a new base for design of future therapies of CRC.
Návaznosti
NT13441, projekt VaV |
|