J 2016

Substituted 2-hydroxy-N-(arylalkyl)benzamide sensitizes cancer cells to metabolic stress by disrupting actin cytoskeleton and inhibiting autophagic flux

PÁCHNIKOVÁ, Gabriela; Stjepan ULDRIJAN; Aleš IMRAMOVSKÝ; Vladimír KRYŠTOF; Iva SLANINOVÁ et al.

Základní údaje

Originální název

Substituted 2-hydroxy-N-(arylalkyl)benzamide sensitizes cancer cells to metabolic stress by disrupting actin cytoskeleton and inhibiting autophagic flux

Autoři

PÁCHNIKOVÁ, Gabriela; Stjepan ULDRIJAN; Aleš IMRAMOVSKÝ; Vladimír KRYŠTOF a Iva SLANINOVÁ

Vydání

Toxicology in Vitro, Kidlington, Pergamon-Elsevier Science LTD, 2016, 0887-2333

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Velká Británie a Severní Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 2.866

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14110/16:00091211

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

EID Scopus

Klíčová slova anglicky

Actin; Autophagy; Melanoma; Metabolic stress; Sorafenib; Substituted 2-hydroxy-N-(arylalkyl)benzamid

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 6. 1. 2017 12:39, Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková

Anotace

V originále

N-((R)-1-(4-chlorophenylcarbamoyl)-2-phenylethyl)-5-chloro-2-hydroxybenzamide (Compound 6k), was recently isolated during the preparation of amino acids esters with salicylanilides. We show here that 6k disrupts the dynamics of actin cytoskeleton in human melanoma cells, affecting processes essential for the maintenance and expansion of tumours such as cell adhesion, motility, proliferation, vesicular transport, and autophagic flux. We demonstrated that inhibition of autophagy by 6k increased the sensitivity of melanoma cells to metabolic stress induced by rotenone or nutrient starvation and potentiated the anti-proliferative activity of small molecule multikinase inhibitor sorafenib. Since autophagy plays an important role in survival of cancer cells subjected to chemotherapy, the above mentioned properties are interesting from clinical point of view as 6k could promote metabolic stress within the tumour microenvironment and potentiate the effect of cytostatics in combination therapy.

Návaznosti

MUNI/A/1171/2015, interní kód MU
Název: Molekulárně buněčná biologie pro biomedicínu
Investor: Masarykova univerzita, Molekulárně buněčná biologie pro biomedicínu, DO R. 2020_Kategorie A - Specifický výzkum - Studentské výzkumné projekty