FAFÍLEK, Bohumil, Lukáš BÁLEK, Michaela BOSÁKOVÁ, Miroslav VAŘECHA, Alexandru NITĂ, Tomáš GREGOR, Iva GUDERNOVÁ, Jitka KŘENOVÁ, S. GHOSH, Martin PISKÁČEK, Lucie JONATOVA, Nicole ČERNOHORSKÁ, J.T. ZIEBA, M. KOSTAS, E.M. HAUGSTEN, J. WESCHE, C. ERNEUX, Lukáš TRANTÍREK, D. KRAKOW a Pavel KREJČÍ. The inositol phosphatase SHIP2 enables sustained ERK activation downstream of FGF receptors by recruiting Src kinases. SCIENCE SIGNALING. WASHINGTON: AMER ASSOC ADVANCEMENT SCIENCE, roč. 11, č. 548, s. 1-14. ISSN 1945-0877. doi:10.1126/scisignal.aap8608. 2018.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název The inositol phosphatase SHIP2 enables sustained ERK activation downstream of FGF receptors by recruiting Src kinases
Autoři FAFÍLEK, Bohumil (203 Česká republika, domácí), Lukáš BÁLEK (203 Česká republika, domácí), Michaela BOSÁKOVÁ (203 Česká republika, domácí), Miroslav VAŘECHA (203 Česká republika, domácí), Alexandru NITĂ (642 Rumunsko, domácí), Tomáš GREGOR (203 Česká republika, domácí), Iva GUDERNOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jitka KŘENOVÁ (203 Česká republika, domácí), S. GHOSH (56 Belgie), Martin PISKÁČEK (40 Rakousko, domácí), Lucie JONATOVA (203 Česká republika), Nicole ČERNOHORSKÁ (203 Česká republika, domácí), J.T. ZIEBA (840 Spojené státy), M. KOSTAS (578 Norsko), E.M. HAUGSTEN (578 Norsko), J. WESCHE (578 Norsko), C. ERNEUX (56 Belgie), Lukáš TRANTÍREK (203 Česká republika, domácí), D. KRAKOW (840 Spojené státy) a Pavel KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí).
Vydání SCIENCE SIGNALING, WASHINGTON, AMER ASSOC ADVANCEMENT SCIENCE, 2018, 1945-0877.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 10608 Biochemistry and molecular biology
Stát vydavatele Spojené státy
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 6.565
Kód RIV RIV/00216224:14110/18:00101653
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1126/scisignal.aap8608
UT WoS 000444825300002
Klíčová slova anglicky The inositol phosphatase SHIP2
Štítky 14110513, 14110518, podil, rivok
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Mgr. Pavla Foltynová, Ph.D., učo 106624. Změněno: 8. 3. 2019 16:00.
Anotace
Sustained activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) drives pathologies caused by mutations in fibroblast growth factor receptors (FGFRs). We previously identified the inositol phosphatase SHIP2 (also known as INPPL1) as an FGFR-interacting protein and a target of the tyrosine kinase activities of FGFR1, FGFR3, and FGFR4. We report that loss of SHIP2 converted FGF-mediated sustained ERK activation into a transient signal and rescued cell phenotypes triggered by pathologic FGFR-ERK signaling. Mutant forms of SHIP2 lacking phosphoinositide phosphatase activity still associated with FGFRs and did not prevent FGF-induced sustained ERK activation, demonstrating that the adaptor rather than the catalytic activity of SHIP2 was required. SHIP2 recruited Src family kinases to the FGFRs, which promoted FGFR-mediated phosphorylation and assembly of protein complexes that relayed signaling to ERK. SHIP2 interacted with FGFRs, was phosphorylated by active FGFRs, and promoted FGFR-ERK signaling at the level of phosphorylation of the adaptor FRS2 and recruitment of the tyrosine phosphatase PTPN11. Thus, SHIP2 is an essential component of canonical FGF-FGFR signal transduction and a potential therapeutic target in FGFR-related disorders.
Návaznosti
GA17-09525S, projekt VaVNázev: Neobvyklé signální dráhy lidských receptorových tyrozinových kináz
Investor: Grantová agentura ČR, Neobvyklé signální dráhy lidských receptorových tyrozinových kináz
LH15231, projekt VaVNázev: Nové mechanismy vzniku fatálních kostních ciliopatií u člověka
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Nové mechanizmy vzniku fatálních kostních ciliopatií u člověka
LQ1601, projekt VaVNázev: CEITEC 2020 (Akronym: CEITEC2020)
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, CEITEC 2020
NV15-33232A, projekt VaVNázev: Identifikace nových možností léčby achondroplásie prostřednictvím analýzy interakce FGFR3 a adaptérového proteinu Frs2
NV15-34405A, projekt VaVNázev: Identifikace nových možností léčby chronické myeloidní leukémie pomocí systematické analýzy interaktomu proteinu BCR-ABL
ROZV/25/LF/2017, interní kód MUNázev: LF - Příspěvek na IP 2017
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, LF - Příspěvek na IP 2017, Interní rozvojové projekty
VytisknoutZobrazeno: 15. 4. 2024 10:40