J 2021

c-Myb interferes with inflammatory IL1alpha-NF-kappaB pathway in breast cancer cells

DÚCKA, Monika; Martina KUČERÍKOVÁ; Filip TRČKA; Jakub ČERVINKA; Elisabetta BIGLIERI et al.

Základní údaje

Originální název

c-Myb interferes with inflammatory IL1alpha-NF-kappaB pathway in breast cancer cells

Autoři

DÚCKA, Monika; Martina KUČERÍKOVÁ; Filip TRČKA; Jakub ČERVINKA; Elisabetta BIGLIERI; Jan ŠMARDA; Lubor BORSIG; Petr BENEŠ a Lucia KNOPFOVÁ

Vydání

Neoplasia, New York, Elsevier Inc. 2021, 1476-5586

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10603 Genetics and heredity

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 6.218

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14310/21:00118896

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

EID Scopus

Klíčová slova anglicky

Breast cancer; c-Myb; IL1alpha; NF-kappaB; Inflammation; Transactivation

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 28. 4. 2022 09:15, Mgr. Marie Novosadová Šípková, DiS.

Anotace

V originále

The transcription factor c-Myb can be involved in the activation of many genes with protumorigenic function; however, its role in breast cancer (BC) development is still under discussion. c-Myb is considered as a tumor-promoting factor in the early phases of BC, on the other hand, its expression in BC patients relates to a good prognosis. Previously, we have shown that c-Myb controls the capacity of BC cells to form spontaneous lung metastasis. Reduced seeding of BC cells to the lungs is linked to high expression of c-Myb and a decline in expression of a specific set of inflammatory genes. Here, we unraveled a c-Myb-IL1alpha-NF-kappaB signaling axis that takes place in tumor cells. We report that an overexpression of c-Myb interfered with the activity of NF-kappaB in several BC cell lines. We identified IL1alpha to be essential for this interference since it was abrogated in the IL1alpha-deficient cells. Overexpression of IL1alpha, as well as addition of recombinant IL1alpha protein, activated NF-kappaB signaling and restored expression of the inflammatory signature genes suppressed by c-Myb. The endogenous levels of c-Myb negatively correlated with IL1alpha on both transcriptional and protein levels across BC cell lines. We concluded that inhibition of IL1alpha expression by c-Myb reduces NF-kappaB activity and disconnects the inflammatory circuit, a potentially targetable mechanism to mimic the antimetastatic effect of c-Myb with therapeutic perspective.

Návaznosti

GJ17-08985Y, projekt VaV
Název: Prozánětlivá signalizace pod kontrolou proteinu c-Myb v bazálních prsních karcinomech
Investor: Grantová agentura ČR, c-Myb-regulated inflammatory circuit in basal-like mammary tumors
NV18-07-00073, projekt VaV
Název: c-Myb a jeho transkripční program ve fyziologických a patologických osteogenních procesech
Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, c-Myb a jeho transkripční program ve fyziologických a patologických osteogenních procesech