2004
Effect of haloperidol on voltage dependent cardiac ion channels
TARABOVÁ, Bohuslava; Marie NOVÁKOVÁ; Markéta BÉBAROVÁ; Michal PÁSEK; Peter MATEJOVIČ et al.Základní údaje
Originální název
Effect of haloperidol on voltage dependent cardiac ion channels
Název česky
Účinek haloperidolu na napěťově závislé iontové proudy srdce
Autoři
TARABOVÁ, Bohuslava; Marie NOVÁKOVÁ; Markéta BÉBAROVÁ ORCID; Michal PÁSEK; Peter MATEJOVIČ a Lubica LACINOVÁ
Vydání
1. vyd. Bratislava, Membrane Channels, Transporters and Receptors, s. 54-54, 2004
Nakladatel
Institute of Molecular Physiology and Genetics
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Stať ve sborníku
Obor
30105 Physiology
Stát vydavatele
Slovensko
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Označené pro přenos do RIV
Ano
Kód RIV
RIV/00216224:14110/04:00011470
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
Klíčová slova anglicky
haloperidol; patch clamp; rat cardiomyocytes; HEK 293 cells
Změněno: 20. 1. 2005 11:40, prof. MUDr. Marie Nováková, Ph.D.
V originále
Haloperidol is a neuroleptic agent effective in treatment of various psychiatric diseases. Cardiac arrhythmias have been associated with this therapy. We have investigated effects of haloperidol on cardiac sodium, potassium and calcium channels using whole cell patch-clamp method. 10 microM concentration of haloperidol was tested. In cardiomyocytes isolated from adult rat ventricles, haloperidol inhibited 95% of sodium current (INa) activated by 40 ms voltage pulses from -75 mV to -20 mV. The block of the transient outward potassium current (Ito) and current at the end of the pulse (IK,end) were measured by 300 ms voltage pulses from -75 mV to +40 mV. Haloperidol caused 80% block of Ito and 37% block of IK,end. In all cases the block was reversible. Further, we have investigated CaV1.2 L-type calcium channel transiently expressed in HEK 293 cells. Haloperidol inhibited approximately 58% of inward current amplitude measured in peak of IV relation. The inhibition was reversible and voltage dependent. Increasing amplitude of depolarizing pulses increased strongly extent of current inhibition.
Česky
Haloperidol je neuroleptikum účinné v léčbě různých psychiatrických onemocnění. Tato léčba často vyvolává srdeční arytmie. Metodou whole cell patch-clamp jsme zkoumali vliv haloperidolu na srdeční sodíkový, draslíkové a vápníkový proudy. Byla použita 10 microM koncentrace haloperidolu. U kardiomyocytů izolovaných z dospělých srdečních komor potkana haloperidol inhiboval 95% sodíkového proudu (INa) aktivovaného 40 ms napěťovými pulzy z -75 mV do -20 mV. Blokáda přechodného proudu z buňky (Ito) a proudu na konci pulzu (IK,end) byly měřeny 300 ms napěťovými pulzy z -75 mV do +40 mV. Haloperidol způsobil 80% blokádu Ito a 37% blokádu IK,end, vždy reverzibilní. Dále jsme zkoumali vliv haloperidolu na CaV1.2 L-typ kalciového kanálu přechodně exprimovaný v HEK 293 buňkách. Haloperidol inhiboval zhruba 58% amplitudy měřené na vrcholu IV křivky. Inhibice byla reverzibilní a napěťově závislá. Zvýšení amplitudy depolarizačních pulzů silně zvýšilo velikost ihnibice proudu.
Návaznosti
| GA305/04/1385, projekt VaV |
|