2005
Autophagy is preferred pathway of camptothecin-induced programmed cell death of v-myb-transformed monoblasts
ZAHRADNÍČKOVÁ, Eva, Karel SOUČEK, Viktor HORVÁTH a Jan ŠMARDAZákladní údaje
Originální název
Autophagy is preferred pathway of camptothecin-induced programmed cell death of v-myb-transformed monoblasts
Název česky
Monoblasty transformované onkogenem v-myb a ovlivněné kamptotecinem odumírají autofagií
Autoři
ZAHRADNÍČKOVÁ, Eva (203 Česká republika), Karel SOUČEK (203 Česká republika), Viktor HORVÁTH (203 Česká republika) a Jan ŠMARDA (203 Česká republika, garant)
Vydání
České Budějovice, Journal of Applied Biomedicine, od s. S49-S50, 2 s. 2005
Nakladatel
Jihočeská univerzita
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Stať ve sborníku
Obor
Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Kód RIV
RIV/00216224:14310/05:00012715
Organizační jednotka
Přírodovědecká fakulta
ISBN
1214-021X
Klíčová slova anglicky
v-Myb; apoptosis; autophagy; camptohecin
Štítky
Příznaky
Recenzováno
Změněno: 23. 1. 2007 13:21, prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc.
V originále
A damage of programmed cell death pathways is a frequent event during malignant transformation. In this study, we analyzed programmed cell daeth (PCD) in v-myb-transformed BM2 and human U937 promonocytes induced by arsenic trioxide,cycloheximide and camtothecin. The presence of functional v-Myb protein pre-determined the BM2 cells to autophagic pathway of PCD in response to the DNA-damaging agents. The absence of transactivating v-Myb protein allowed activation of PCD pathway marked by mitochondrial membrane depolarization and resulting in necrosis. the fact that the antiapoptotic function of the Myb protein can be overcome by alternative PCD pathway suggests that understanding of molecular mechanisms of autophagy could improve therapy of cancer cells suffering from defective apoptosis.
Česky
Maligni transfrmaci často doprovází poškození drah programované buněčné smri (PCD). V této práci jsme analyzovali PCD monoblastů transformovaných v-myb a promonocytů U937, která byla indukována oxidem adrzenitým, cykloheximidem a kamptotecinem. Přítomnost funkčního proteinu v-Myb predeterminovala buňky BM2 vystavená činidlům poškozujícím DNA k PCD autofagií. Nepřítomnost funkčního proteinu v-Myb umožnila aktivaci dráhy PCD doprovázené depolarizací mitochondriální membrány a vedoucí k nekróze. Fakt, že antiapoptotická funkce onkoproteinu v-Myb může být překonána indukcí alternativní dráhy PCD naznačuje, že pochopení molekulárníchmechanismů autofagie by mohlo přispět ke zlepšení terapie nádorových buněk se sníženou schopností apoptózy.
Návaznosti
| GA301/03/1055, projekt VaV |
| ||
| MSM0021622415, záměr |
|