2008
Alternative pathways of programmed cell death are activated in cells with defective caspase-dependent apoptosis
ONDROUŠKOVÁ, Eva; Karel SOUČEK; Viktor HORVÁTH a Jan ŠMARDAZákladní údaje
Originální název
Alternative pathways of programmed cell death are activated in cells with defective caspase-dependent apoptosis
Název česky
Alternativní dráhy programované buněčné smrti aktivované v buňkách postrádajících schopnost kaspázově-dependentní apoptózy
Autoři
Vydání
Leukemia Research, Elsevier, 2008, 0145-2126
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
30200 3.2 Clinical medicine
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor
Impact factor: 2.390
Označené pro přenos do RIV
Ano
Kód RIV
RIV/00216224:14310/08:00024573
Organizační jednotka
Přírodovědecká fakulta
UT WoS
000254724300012
Klíčová slova anglicky
apoptosis; autophagy; programmed cell death
Štítky
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 1. 7. 2009 15:48, prof. RNDr. Jan Šmarda, CSc.
V originále
Loss of programmed cell death pathways is one of the features of malignancy that complicate the response of cancer cells to therapy. Activation of alternative death pathways offers a promising approach to enhance efficiency of cancer chemotherapy. We analysed programmed cell death pathways of v-myb-transformed BM2 monobolasts induced by arsenic trioxide, cycloheximide and camptothecin. We show that cell death is not executed by caspases but rather by alternative cell death pathways: camptothecin induces the lysosome-dependent cell death, arsenic trioxide induces autophagy, and most of cycloheximide-treated BM2 cells die by necrosis. The fact that alternative cell death pathways can be switched in cells with defects in activation and/or function of caspases suggests that understanding and targeting of these pathways could improve therapy on cancer cells suffering from defective apoptosis.
Česky
Ztráta schopnosti programovanoné buněčné smrti je jedním ze znaků maligních onemocnění, které komplikují odpověď nádorových buněk na terapii. Atraktivním přístupem, kterým by mohla být posílena účinnost chemoterapie nádorů je proto aktivace alternativních drah buněčné smrti. V této práci jsme studovali dráhy programované buněčné smrti monoblastů transformovaných onkogenem v-myb (BM2) po indukci oxidem arsenitým, cykloheximidem a kamptotecinem. Prokázali jsme, že buněčná smrt nenastává za účasti kaspáz,ale alternativními drahami: kamptotein indukuje buněčnou smrt závislou na lysozomech, oxid arsenitý indukuje autofagii a většina buněk BM2 ovlivněných cykloheximidem umírá nekrózou. Fakt, že v buňkách postrádajících funkční kaspázovou dráhu mohou být aktivovány alternativní dráhy programované buněčné smrti naznačuje, že pochopení a ovlivnění těchto drah může zlepšit terapii nádorových buněk.
Návaznosti
| GA301/06/0036, projekt VaV |
| ||
| MSM0021622415, záměr |
|