2007
Je humorální aktivace u srdečního selhání ovlivněna genetickou predispozicí?
ŠPINAROVÁ, Lenka; Jindřich ŠPINAR; A. VAŠKŮ; M. PÁVKOVÁ-GOLDBERGOVÁ; Ondřej LUDKA et al.Základní údaje
Originální název
Je humorální aktivace u srdečního selhání ovlivněna genetickou predispozicí?
Název česky
Je humorální aktivace u srdečního selhání ovlivněna genetickou predispozicí?
Název anglicky
Is the humoral acrtivation in heart failure influenced by genetic predisposition?
Autoři
ŠPINAROVÁ, Lenka; Jindřich ŠPINAR; A. VAŠKŮ; M. PÁVKOVÁ-GOLDBERGOVÁ; Ondřej LUDKA; J. TOMANDL ORCID a Jiří VÍTOVEC
Vydání
Cor et Vasa, 2007, 0010-8650
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
30201 Cardiac and Cardiovascular systems
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Označené pro přenos do RIV
Ano
Kód RIV
RIV/00216224:14110/07:00023965
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
Klíčová slova anglicky
humoral activation
Štítky
Změněno: 28. 5. 2008 15:41, Alena Zmeškal Kolářová
V originále
Cíl studie: Prokázat vztah mezi plazmatickou koncentrací big endotelinu a endotelinu 1, klinickými parametry a dvěma nejčastějšími polymorfismy (-3A/-4A a G8002A) genu kódujícího endotelin-1 a mezi plazmatickou koncentrací TNF-a, klinickými parametry a genovými polymorfismy TNF-a -308 A/G, -238 A/G, TNF-b Ncol a 3 TACE (tumor necrosis factor alfa konvertujícího enzymu) u pacientů s chronickým srdečním selháním. Závěr: Nabízí se možnost hypotézy, že v případě produkce endotelinu i TNF-a u srdečního selhání není podstatné genetické vybavení, nýbrž spíše hemodynamická situace daná vlastním klinickým onemocněním.
Anglicky
Aim of study: To document an association between the plasma levels of big endothelin and endothelin-1, clinical parameters and the two most frequent polymorphisms (-3A/-4A and G8002A) of the endothelin-1-encoding gene on the one hand and the plasma levels of TNF-a, clinical parameters and the gene polymorphisms of TNF-a -308 A/G, -238 A/G, TNF-b Ncol, and 3 TACE (tumor necrosis factor-a-converting enzyme) in patients with chronic heart failure (HF). Conclusion: The hypothesis is suggested that a crucial role in endothelin and TNF-a production in heart failure is not played by the patient s genetic make-up but, rather, by their hemodynamic status due to the underlying clinical disease.
Návaznosti
| MSM0021622402, záměr |
|