J 2008

Local changes of higher-order chromatin structure during DSB-repair

FALK, Martin; Emilie LUKÁŠOVÁ; Barbora GABRIELOVÁ; Vladan ONDŘEJ; Stanislav KOZUBEK et al.

Základní údaje

Originální název

Local changes of higher-order chromatin structure during DSB-repair

Název česky

Lokální změny struktury chromatinu vyššího řádu během reparace DSB

Autoři

FALK, Martin; Emilie LUKÁŠOVÁ; Barbora GABRIELOVÁ; Vladan ONDŘEJ a Stanislav KOZUBEK

Vydání

JOURNAL OF PHYSICS CONFERENCE SERIES, BRISTOL, IOP PUBLISHING LTD, England, 2008, 1742-6588

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10610 Biophysics

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14310/08:00028599

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

UT WoS

Klíčová slova anglicky

DOUBLE-STRAND BREAKS; HIGH-RESOLUTION CYTOMETRY; DNA-DAMAGE; CHROMOSOME DOMAINS; ACTIVE GENES; NUCLEI; SITES; PROTEINS; CELLS; TRANSCRIPTION

Štítky

Změněno: 24. 8. 2012 14:19, doc. RNDr. Martin Falk, Ph.D.

Anotace

ORIG CZ

V originále

We show that double-strand breaks (DSBs) induced in DNA of human cells by gamma-radiation arise mainly in active, gene-rich, decondensed chromatin. We demonstrate that DSBs show limited movement in living cells, occasionally resulting in their permanent clustering, which poses a risk of incorrect DNA rejoining. In addition, some DSBs remain unrepaired for several days after irradiation, forming lesions repairable only with difficulty which are hazardous for genome stability. These late DSBs colocalize with heterochromatin markers (dimethylated histone H3 at lysine 9, HP1 and CENP-A proteins), despite the low density of the surrounding chromatin. This indicates that there is epigenetic silencing of loci close to unrepaired DSBs and/or stabilization of damaged decondensed chromatin loops during repair and post-repair reconstitution of chromatin structure.

Česky

Dvouřetězcové zlomy DNA (DSB) indukované v lidských buňkách zářením gama vznikají zejména v aktivním, na geny bohatém chromatinu. Ukazujeme, že DSB vykazují v živých buňkách limitovaný pohyb, který příležitostně vede k tvorbě permanentních klastrů DSB, které představují místa se zvýšeným rizikem výměnných aberací. Dále, některé DSB zůstávají neopravené několik dní po ozáření a představují tak pouze obtížně opravitelné léze, které jsou nebezpečné pro stabilitu genomu. Tyto pozdní DSB kolokalizují s heterochromatinickými markery, přestože hustota chromatinu je v těchto místech nízká. To může ukazovat na utlumení genů v blízkosti neopravených DSB a/nebo na stabilizaci poškozeného chromatinu, dekondenzovaného v rámci reparačního procesu, a post-reparační rekonstituci původní struktury chromatinu.