Další formáty:
BibTeX
LaTeX
RIS
@proceedings{980414,
author = {Bartáková, Vendula and Kuricová, Katarína and Tanhäuserová, Veronika and Pácal, Lukáš and Řehořová, Jitka and Svojanovský, Jan and Krusová, Darja and Olšovský, Jindřich and Bělobrádková, Jana and Mužík, Jan and Pavlík, Tomáš and Kaňková, Kateřina},
booktitle = {48. Diabetologické dny, Luhačovice, 19.-21. dubna 2012},
keywords = {diabetes mellitus, diabetic nephropathy, renin-angiotenzin-aldosterone system, pharmacogenetics},
language = {cze},
title = {Farmakogenetické aspekty progrese diabetické nefropatie ve vztahu k renin-angiotenzin-aldosteronovému systému},
year = {2012}
}
TY - CONF
ID - 980414
AU - Bartáková, Vendula - Kuricová, Katarína - Tanhäuserová, Veronika - Pácal, Lukáš - Řehořová, Jitka - Svojanovský, Jan - Krusová, Darja - Olšovský, Jindřich - Bělobrádková, Jana - Mužík, Jan - Pavlík, Tomáš - Kaňková, Kateřina
PY - 2012
TI - Farmakogenetické aspekty progrese diabetické nefropatie ve vztahu k renin-angiotenzin-aldosteronovému systému
KW - diabetes mellitus, diabetic nephropathy, renin-angiotenzin-aldosterone system, pharmacogenetics
N2 - Úvod: Patologická aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) je důležitým patogenetickýcm mechanizmem vzniku a progrese diabetické nefropatie (DN). Geny kódující složky RAAS jsou polymorfní, některé z variant mohou ovlivňovat odpověď na léčbu blokátory RAAS. Cílem projektu bylo zjistit, jakým způsobem modifikují vybrané varianty genů efekt léčby a progresi renálního postižení u diabetiků 2. typu (T2DM). Metodiky: Do průřezové studie bylo zařazeno 321 osob s T2DM s variabliním postižením ledvin (normo- a mikroalbuminurie, proteinurie a ESRD, prům. věk 67 let, 160 mužů a 161 žen), které byly pravidelně sledovány po dobu 37 měsíců [21-58] (medián, [IQR]). Pomocí PCR jsme z DNA detekovali 8 jednonukleotidových polymorfizmů (I/D ACE, ATG M235T, ATR1 A1166C, CYP11B2 -344T/C, HSD11B1 83557insA, HSD11B2 G534A, MR G3514C, MR A4582C). Sledovali jsme následující klinické end-points: (1) progrese DN definovaná jako dosažení vyššího stadia DN za dobu sledování, (2) závažná kardiovaskulární událost (MCVE), a (3) celková mortalita (ACM). K odhadu rizika sledovaných end-points jsme použili Coxův regresní model a k odhadu incidence Kaplan-Meirovu analýzu s log-rank testem. Pro účely farmakogenetické studie jsme sledovali léčbu inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi) a blokátory receptoru AT1 (sartany). Kumulativní dávka podávané účinné látky za celou dobu sledování byla přepočtena u ACEi na jednotky captoprilu, u sartanů na jednotky losartanu. Výsledky: Ze sledovaných end-points jsme nalezli statisticky významný rozdíl u celkové mortality mezi skupinami rozdělenými podle genotypů polymorfizmu A4582C v genu pro mineralokortikoidní receptor (P = 0,007; log-rank test). Detailní farmakogenetické analýzy celého souboru probíhají a budou k dispozici v době konání konference. Závěr: Protože farmakologická blokáda RAAS ovlivňuje základní patogenetický systém vzniku DN, jistý genetický efekt na farmakoterapii je nutno brát v úvahu. Výstupem studia by mohla být větší aplikace personalizované medicíny do léčby DN. Poděkování: Práce byla podpořena grantem MZ ČR NT11405.
ER -
BARTÁKOVÁ, Vendula, Katarína KURICOVÁ, Veronika TANHÄUSEROVÁ, Lukáš PÁCAL, Jitka ŘEHOŘOVÁ, Jan SVOJANOVSKÝ, Darja KRUSOVÁ, Jindřich OLŠOVSKÝ, Jana BĚLOBRÁDKOVÁ, Jan MUŽÍK, Tomáš PAVLÍK a Kateřina KAŇKOVÁ. Farmakogenetické aspekty progrese diabetické nefropatie ve vztahu k renin-angiotenzin-aldosteronovému systému. In \textit{48. Diabetologické dny, Luhačovice, 19.-21. dubna 2012}. 2012. ISSN~1211-9326.
|
