Endoplazmatické retikulum (ER) je výchozí buněčnou organelou pro syntézu a posttranslační modifikace sekretovaných proteinů. Na narušení homeostázy ER reaguje buňka několika možnými způsoby, inhibicí translace, změnou exprese molekulárních chaperonů a adaptací na ER stres (Unfolded Protein Response, UPR), nebo apoptózou [1, 2]. Fenomén ER stresu může být vyvolaný podmínkami vnějšího prostředí [3], např. kultivačního, být geneticky podmíněný [4] anebo nastávat fyziologicky, například v rané fázi embryonálního vývoje [5]. Zatímco u somatických a nádorových buněk, je fenomén ER-stresu podrobně popsán, u pluripotentních kmenových buněk jsou dosud informace neúplné [3]. Cíle BP: 1. Vypracovat literární rešerši na téma molekulárního mechanismu ER-stresu u somatických, nádorových a pluripotentních buněk 2. Pomocí western blottingu a PCR stanovit profil vybraných markerů ER-stresu (BiP, Xbp1, Chop, atd.) u zvolených linií lidských embryonálních/indukovaných pluripotentních kmenových buněk v závislosti na kultivačních podmínkách, stupni diferenciace a dalších parametrech. Literatura: 1. Hetz, C., The unfolded protein response: controlling cell fate decisions under ER stress and beyond. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2012. 13(2): p. 89-102. 2. Verfaillie, T., A.D. Garg, and P. Agostinis, Targeting ER stress induced apoptosis and inflammation in cancer. Cancer Letters, 2013. 332(2): p. 249-264. 3. Blanco-Gelaz, M.A., et al., Endoplasmic Reticulum Stress Signals in Defined Human Embryonic Stem Cell Lines and Culture Conditions. Stem Cell Reviews and Reports, 2010. 6(3): p. 462-472. 4. Horak, P., et al., TUSC3 Loss Alters the ER Stress Response and Accelerates Prostate Cancer Growth in vivo. Scientific Reports, 2014. 4. 5. Zhang, J.Y., et al., Inhibition of Endoplasmic Reticulum Stress Improves Mouse Embryo Development. Plos One, 2012. 7(7).