Stárnutí a stáří je na konci přirozeného vývojového procesu každého individua. Obecně je to děj postihující každou živou hmotu od jejího vzniku (početí). Délka života jedince v přírodě je druhově specifická a má značnou interindividuální variabilitu. Rychlost stárnutí jedince je geneticky zakódována – předpokládá se multifaktoriální typ dědičnosti. Maximální možná délka života u člověka, dosažitelná v ideálním prostředí, by se mohla pohybovat kolem 110 až 120 let. Na stárnutí jako na komplexním ději se zúčastňují vedle genetických vloh (1/3 – 1/2) i vlivy zevního prostředí a způsobu života (1/2 - 2/3). Úvahy o jednotlivých možných mechanismech stárnutí se týkají především dvou otázek, zda jde o proces programovaný, determinovaný (především geneticky) nebo nahodilý, stochastický. Nejznámější teorie stárnutí je možno rozdělit do dvou hlavních skupin:

Stochastické – teorie nahodilosti procesů stárnutí

Tyto teorie vycházejí z možnosti poruchy rovnováhy mezi poškozením a nápravou a všechny mají společné pozorování, že reparační schopnosti buněk i orgánů s věkem klesají. Hayflick a Moorehead pozorovali již před 40 lety, že počet buněčných replikací kultivovaných buněk je konečný.  Následný výzkum potvrdil, že replikační ochabování je následkem zablokování buněčného cyklu ve fázi G1/S, kde začíná syntéza DNA. V současnosti bývá spojována buněčná replikace s délkou telomerické DNA přítomné na zakončení buněčných chromozomů. Telomerická DNA chrání stabilitu chromozomů, její fragmentaci a restrukturalizaci; napojuje chromozomy k nukleární matrix; zajišťuje nárazník mezi kódovací oblastí DNA a zakončeními chromozomů.  Každým dělením se přitom ztrácí zhruba 50 z celkem 2000 základních párů telomer. Jejich zkrácení by mohlo limitovat buněčné dělení a tím vést k apoptóze, což je geneticky programovaná buněčná smrt. Je to fyziologický proces, který udržuje rovnováhu mezi buněčným růstem a smrtí buněk. Reguluje počty buněk tkání během celé ontogeneze.

• teorie omylů a katastrof – nahromadění chyb v syntéze proteinů při jejich transkripci a translaci.
• teorie překřížení („Cross-Linking Theory“) – překřížení částí DNA jako matrice proteinů a dalších buněčných makromolekul.
• teorie „opotřebení“ – kumulativní poškození nenahraditelných částí organel, které cestou zániku buněk vede k poškození tkáně, pak orgánu a nakonec organismu.
• teorie volných radikálů, oxidace, glykace – superoxidové radikály, oxidace, glykace mohou poškodit membránové proteiny, enzymy a DNA.
• teorie somatických mutací  - se stárnutím roste počet genových mutací způsobující nakonec až zánik buněk.

Nestochastické teorie- teorie zákonitosti procesů stárnutí

Pro genetické teorie stárnutí svědčí mezi jiným i odlišné druhově specifické rozdíly v maximálně možné délce života, těsná korelace přežití  jednovaječných dvojčat ve srovnání s dvojvaječnými a fakt, že prosté mutace mohou prolongovat délku života až o 50% u některých červů, much a myší.

• pacemakerová teorie (genetických hodin). Určité orgány nebo orgánové systémy jsou považovány za geneticky naprogramovaný pacemaker na určitou dobu života.
• hormonální teorie (biologických hodin). Dynamika hormonální sekrece vede ke tkáňovým změnám. Dochází k poklesu sekrece estrogenu, testosteronu, dehydroepiandrosteronu (DHEA), melatoninu a insulin-like růstového faktoru-1 (IGF-1).
• imunologická teorie – počet i funkce T-lymfocytů klesá, což vede k vyšší šanci onemocnět infekcí nebo tumorem. Již v adolescenci dochází např. k involuci thymu, poklesu funkce B- a hlavně T- lymfocytů.