Sprouty proteiny řídí kontrolní mechanizmy RTK signalizace včetně signální dráhy fibroblastového růstového faktoru (FGF). Mutace Sprouty genů způsobují celou škálu vývojových abnormalit u myší, jako jsou například ztráta sluchu, kraniofaciální defekty, poruchy růstu a ezofageální achalázie. U pacientů, Sprouty2 hraje úlohu u thanatoforické dysplázie, neuropatie a rakoviny. Překvapivě, syndromy s hyperaktivací FGF signalizace a syndromy s dysfunkcí primárních cilií vykazují podobné fenotypové projevy, jako jsou kraniofaciální vady a achondroplazie. Diplomová práce se zaměří na charakterizaci úlohy Sprouty 2 a 4 primárně při vývoji končetin s využitím nejen zvířecích modelů ale i na tkáňové i buněčné úrovni. Projekt umožní komplexní pochopení funkce Sprouty signalizace a její zapojení do buněčných mechanizmů podílejících se na vzniku vývojových vad.