Zdroj: P. A. Reichart, H. P. Philipsen: Color atlas of dental medicine. Oral pathology. Thieme. Stuttgart, New York. 2000.
Některé patogenní mikroorganizmy mohu být příčinou místní infekce (např. Mycobacterium tuberculosis vyvolává vzácně vznik primární tuberkulózy – TBC v dutině ústní), jiné se podílejí na lokálním postižení ústní sliznice při systémových onemocněních. Z celkových infekcí můžeme najít projevy v ústech u bacilárních (tyfus, difterie, pertusse) a u kokových (scarlatina).
Ulcerózní gingivitida patří společně s ulcerózní parodontitidou a ulcerózní stomatitidou do skupiny nekrotizujícího onemocnění parodontu (klasifikace Americké dentální asociace z roku 1999 i 2018).
Za vyvolávající příčinu tohoto onemocnění se pokládá smíšená anaerobní bakteriální mikroflóra subgingiválního plaku, především orálních spirochet rodu Treponema, Borrelia (Vincenti) a dalších parodontálních baktérií (gramnegativní tyčky rodů Tanarella, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Aggregatibacter, Parvimonas). K pomnožení mikroorganizmů dochází zřejmě u predisponovaných jedinců při spolupůsobení řady lokálních (nedostatečná orální hygiena, zubní kámen, převislé výplně, semiretinované zuby, kouření) a celkových faktorů (fyzický i psychický stres, únava, fyzická zátěž, nedostatečná výživa, hormonální změny, imunitní dysbalance, akutní respirační infekce).
Primární forma vzniká náhle u celkově zdravých mladých osob (17-25 let). Jde o akutní, silně bolestivé onemocnění, kterému vždy předchází plakem podmíněná gingivitis, při adekvátní terapii a dobré spolupráci pacienta je hojení bez komplikací.
U sekundární formy je snížená obranyschopnost způsobená celkovou závažnou chorobou (HIV infekce, hemoblastózy). Průběh bývá atypický, protrahovaný, dochází k rychlé destrukci parodontu, onemocnění na léčbu reaguje pomalu a může recidivovat.
Klinický obraz primární formy: Celkové příznaky nepatří k obrazu onemocnění. Bez prodromálních příznaků (důležitý dif. dg. znak proti gingivostomatitis herpetica!) dochází z plného zdraví k náhlému vzniku akutní katarální gingivitidy, která je lokalizovaná v určitém úseku chrupu. Typický je výskyt ve frontálním úseku chrupu kolem řezáků a špičáků, případně v oblasti dolních třetích molárů. Největší změny jsou v místech lokálního dráždění gingivy. Zpočátku je gingiva zarudlá, silně bolestivá (spontánně i na dotek), lehce krvácí. Později se obraz mění a na vrcholcích interdentálních papil se tvoří nekrózy našedlé barvy, které mohou postupovat na celou marginální gingivu (cirkumdentálně). Po odloučení nekrotické tkáně lze pozorovat zvředovatělý okraj s typickým „seříznutím“ mezizubních papil. Nejčastěji zůstává proces ohraničený pouze na gingivu, ale může přecházet i na alveolární sliznici, na sliznici tváří, jazyka i patra - gingivostomatitis ulcerosa. Bez zahájení adekvátní terapie může dojít ke spontánnímu vyhojení (možnost recidiv), nebo k přechodu do chronicity – buď ve formě nebolestivé ulcerózní gingivostomatitidy nebo velmi bolestivé ulcerózní gingivoparodontitidy, která je spojená s rychlou destrukcí alveolární kosti. Průvodním příznakem je zduření submandibulárních uzlin, typická je hypersalivace a foetor ex ore. Subjektivní potíže se stupňují při jídle a hygieně dutiny ústní, jejíž provádění je často úplně znemožněno. Tím se klinický stav dále zhoršuje.
Dg.: Stanovení diagnózy je možné na základě klinického obrazu (už 2. -3. den se objevují změny na papilách).
Dif. dg.: Z důvodů dif. dg. je nutné vyšetřit krevní obraz (leukémie, agranulocytóza atp.) a anti-HIV protilátky (sekundární forma)!
Th.: Podle intenzity, rozsahu a délky trvání nemoci je léčba buď pouze lokální, nebo také celková. Lokální terapie je založená na působení vzdušného kyslíku na anaerobní bakterie. V ordinaci vatovou štětičkou smočenou v 10-30% H2O2 odstraňujeme nekrotický kryt a rané plochy oplachujeme 3% H2O2 pomocí stříkačky s tupou kanylou. Ošetření opakujeme každodenně 2-5 dnů. V akutním stavu jsou kontraindikovány chirurgické výkony v dutině ústní, včetně odstraňování zubního kamene.
K domácí péči je doporučena šetrná, ale pečlivá ústní hygiena (jednosvazkový kartáček), 6% H2O2 k potírání nekrotických papil, terapii lze doplnit antiseptickými výplachy (3% H2O2, hexetidin, CHX) s aplikací lokálního anestetika ve spreji před jídlem. Vhodná je kašovitá a nedráždivá strava. S ústupem subjektivních potíží odstraňujeme místní dráždivé vlivy, např. ZK a převislé výplně. Smyslem je redukce subgingiválního plaku.
U chronické formy onemocnění je vhodné lokální terapii doplnit celkovým podáním ATB (metronidazol, tetracyklin) v obvyklých dávkách, symptomatická terapie (analgetika).
Jde o rychle progredující parodontitis s předčasnou ztrátou zubů v průběhu velmi krátké doby (kolem půl roku od stanovení diagnózy). Často jsou zasaženy jen určité skupiny zubů nebo chrup v celém rozsahu.
Klinický obraz: Postižení závěsného aparátu je nerovnoměrné, často s hnisavou exsudací z chobotů. Měkké tkáně kryjící alveol podléhají také nekrotickým změnám. Vždy je přítomna těžká gingivitis s nekrotickým rozpadem papil. Onemocnění je velmi bolestivé. Rentgenovým vyšetřením prokazujeme nestejnoměrnou ztrátu kosti, někdy i osteonekrózu s tvorbou sekvestrů.
Th.: Zpočátku je nutná léčba bolesti analgetiky (asi 2 týdny). Celkově se podává antimikrobiální terapie (nitroimidazol, TTC – pozor na vznik možné sekundární orální kandidózy pro dysmikrobii v GIT). Chirurgická terapie se neprovádí.
Impetigo contagiosa patří mezi kožní pyodermie, často postihuje periorální oblast a retní červeň. Impetigo contagiosa streptogenes je značně nakažlivé onemocnění vyvolané beta‑hemolytickými streptokoky, které postihuje hlavně děti v kolektivech. Vyskytuje se sezónně s maximem v letních a podzimních měsících. Primárně dochází k výsevu drobných puchýřků, jejichž kryt brzy praská za vzniku erozí, krytých medově žlutými krustami. Regionální lymfatické uzliny bývají často zduřelé. Impetigo se může šířit (per continuitatem) dále na kůži obličeje. V adolescenci relativně často dochází k vědomé i nevědomé mechanické traumatizaci ústních koutků s rozvojem angulární cheilitis. Významnou predispozicí pro impetigo contagiosa staphylogenes je atopický ekzém, u něhož se často vyskytuje na kůži Staphyloccocus aureus (až v 90 % oproti 10 % ve zdravé populaci). Primárním projevem je puchýřek, který se rychle hnisavě kalí a po stržení krytu se tvoří špinavě zelené krusty. Po zhojení může určitou dobu přetrvávat pigmentace.
Th.: Lokální léčbu vede dermatolog, důležitá je prevence podmiňujících faktorů.
Původcem onemocnění je spirocheta – Treponema pallidum. Klinický obraz projevů syfilis v dutině ústní je velmi pestrý a může připomínat řadu afekcí zcela jiné etiologie. Sliznice dutiny ústní může být postižena u všech stádií získané syfilis, přičemž řada projevů je silně infekčních! U vrozených forem jsou také přítomny intraorální projevy – postižení zubů a čelistních kostí (typické Hutchinsonovo trias: keratitis, labyrinthitis a Hutchinsonovy zuby), ale nikoliv sliznic!
Přenos onemocnění se děje téměř výhradně přímým kontaktem s nemocným. Nejčastější příčinou je sexuální styk (dutina ústní může být postižena při orogenitální formě pohlavního styku). Při infekci v dutině ústní mohou být zdrojem nákazy i další formy kontaktu (líbání), vzácně je možný i nepřímý přenos. Dutina ústní je nejčastější formou extragenitální lokalizace tzv. primárního infektu (10 % případů)! K postižení dutiny ústní v rámci primárního stadia (ulcus durum, tvrdý vřed) dochází tehdy, je-li oblast dutiny ústní (včetně rtů) branou vstupu infekce. Objevuje se po inkubační době asi 3 týdnů ve formě mělkého vředu s vyvýšeným okrajem (zprvu plochá, zarudlá papula, průměr asi 1 cm, která přechází v šunkově červený, špekovitě se lesknoucí, tangenciálně seřízlý vřed) nebo je ve formě eroze s jakoby rozbředlým povrchem, který může být povleklý tkáňovým detritem a vysráženými krevními bílkovinami. Na retní červeni se může jevit jako krusta. V okolí je výrazný kolaterální edém – tzv. iniciální skleróza. Typická je úplná nebolestivost defektu a zatvrdlá spodina eroze při palpaci (v rukavicích!). Je velmi nápadný nepoměr mezi subjektivními potížemi a klinickým postižením. Hojí se spontánně za 6-8 týdnů po nákaze, v průběhu trvání dochází ke vzniku lymfangoitis a regionální lymfadenitis. Uzliny jsou volně pohyblivé, elastické, nebolestivé a vzniká tzv. primární komplex.
Choroba přechází do stádia časné latence, po níž následuje sekundární stadium. Ve druhém stádiu je již onemocnění generalizované a projevuje se za 8-10 týdnů po infekci mírnými celkovými prodromy, které připomínají virózu, pak následuje povšechná lymfadenopatie, doprovázená zvětšením sleziny, specifickou laryngitidou a tonzilitidou. Z celkových nespecifických příznaků bývá malátnost, zvýšená teplota, bolesti hlavy, ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti, polyartralgie a polymyalgie. Rozvíjí se makulózní exantém – roseola syphylitica. Další kožní projevy mohou být rozmanité, obvykle je však na kůži (či sliznici) přítomen po jistou dobu jen jeden typ lézí (monomorfní exantém). V dutině ústní lze najít prostý enantém (zarudlé skvrny), dále vyhlazená políčka ve fyziologickém povlaku jazyka (plaques lisses), žlutobílá, lehce prominující políčka (plaques opalines) s opaleskujícím povrchem na tmavočervené spodině, která přecházejí později v erozívní plaky (plaques muqueuses). V ústních koutcích může být macerovaná sliznice podobně jako v prvním stádiu (nebolestivá oboustranná angulární cheilitis s tvorbou ragád) nebo se setkáváme s bradavčitými výrůstky podobnými kondylomům na zevním genitálu či perianální krajině, které jsou silně infekční. Může být přítomna i nápadně nebolestivá tonzilitis (syfilitická angína). Tonzily jsou zarudlé, edematózní, příp. s povláčky, někdy i s chrapotem (syfilitická laryngitis). Celkové příznaky většinou chybí! Je nutné znovu zdůraznit, že všechny zmiňované syfilitické afekce jsou nebolestivé a značně různorodé. Projevy 2. stádia lues v dutině ústní jsou časté a vysoce infekční! Po různě dlouhé době sekundárního stádia (kolem 2-5let) nemoc přechází do tzv. pozdní latence, která může trvat řadu let (minimálně 3 roky). Poté přechází do terciálního, už neinfekčního stádia s lokalizovaným orgánovým postižením. V raném terciálním stádiu se do dutiny ústní může propagovat kožní postižení obličeje při syfilis tuberoserpiginosa a ulceroserpigninosa s tvorbou infiltrátů různého rozsahu, které mají tendenci k rozpadu a jizvení. Mohou se tvořit tzv. ohraničené (gummata) i neohraničené infiltráty měkkých tkání, příp. čelistních kostí s destrukcemi, které napodobují benigní tumory.
Syfilitické gumma lokalizované v jazyku může vést k jeho zvětšení. Jazyk bývá nepravidelně zvětšený a obvykle laločnatý (lingua lobata), s hyperplaziemi až květákovitého charakteru. Sliznice hřbetu jazyka je vyhlazená, bez papil (obraz se podobá karenční glossitis).
Při kolikvaci a rozpadu infiltrátů vznikají píštěle s tvorbou jizev. Při postižení tvrdého patra dochází k oronazální komunikaci. Dalším projevem terciální lues v dutině ústní je syfilitická glositida, neboli leukoplakické změny v atrofickém epitelu hřbetu jazyka, které mohou podlehnout maligní transformaci. Glossitis interstitialis luetica může mít formu povrchovou – superficiální (s prominujícími infiltráty, hyperkeratózou-leukoplakií sliznice a vznikem atrofických políček) nebo formu hlubokou (glossitis interstitialis luetica profunda). Ta postihuje celý jazyk, který tuhne a je omezeně pohyblivý. Dochází i k atrofii svaloviny jazyka, případně k jizvení, na jehož podkladě může vzniknout dlaždicobuněčný karcinom. Dříve docházelo v terminálním stádiu k poškození kardiovaskulárního a nervového systému (tabes dorsalis, progresívní paralýza).
Vyšetření: Pro potvrzení primárního infektu v dutině ústní musíme provést mikroskopické vyšetření nativního materiálu v zástinu (slizniční léze nesmí být alespoň 2 dny ošetřována antimikrobiálními prostředky, je nutné opakované vyšetření). Sérologická vyšetření jsou v té době negativní. Podezření na 2. stádium syfilis lze vyloučit (či potvrdit) sérologickými testy prokazujícími přítomnost specifických protilátek v organizmu. U třetího stádia lze využít jak sérologické, tak i histopatologické vyšetření.
Th.: Léčbu provádějí dermatovenerologická pracoviště, existují různá schémata s přesně stanovenými kritérii vyléčení. Onemocnění podléhá povinnému hlášení!
Dif. dg.: Diagnostické obtíže mohou činit klinické projevy všech tří stadií získané syfilis. V prvním stádiu jde o tzv. traumatický vřed ústní sliznice, který lze od primárního infektu odlišit podle bolestivosti, krátké doby trvání, anamnestické informace o traumatu a nevýrazné indurace spodiny. Tzv. neurodystrofický vřed vzniká poškozením necitlivé ústní sliznice po aplikaci lokální anestézie – objevuje se především u dětí (kde není typickým nálezem získaná syfilis). Recidivující afty typu major bývají vícečetné a navíc jsou silně bolestivé a opakují se. Podobně bolestivý je i herpes labialis (bývají prodromy), také kožní pyodermie (furunkl na kožní straně rtů) jsou silně bolestivé, s tendencí ke kolikvaci, s výraznou odezvou v regionálních uzlinách a zvýšenou teplotou.
Diferenciální diagnostika intraorálních projevů sekundárního stádia nemusí být obtížná, pokud na ně pomýšlíme.
K odlišení přispívá cílená anamnéza a podrobné klinické vyšetření stavu ústní sliznice s následným ověřením pomocí sérologie. Léze mohou napodobit řadu vrozených slizničních onemocnění – lingua geographica (anamnéza), recidivující afty, stomatitis herpetica, EEM i autoagresivní onemocnění.
Projevy třetího stádia syfilis v dutině ústní je nutné odlišit především od projevů TBC (diagnóza u obou nemocí už bývá v této době známá), tumorů a cyst jazyka, leukoplakií a karcinomu.
Tuberkulózu vyvolává Mycobacterium tuberculosis, méně často M. bovis. Jde o celkové infekční onemocnění, které je v posledních letech opět na vzestupu. Predispozicí je oslabení organizmu v rámci podvýživy, imunosuprese a kachektizace různého původu – HIV, drogové závislosti. Postižení dutiny ústní je vzácné, může k němu dojít v podstatě třemi způsoby: při primárním průniku mycobakteria do organizmu narušeným epitelovým krytem sliznice dutiny ústní, sekundárně v důsledku autoinokulace při aktivní TBC (nejčastěji plicní), případně při šíření kožní TBC na ústní sliznici.
Klinický obraz: Při primárním průniku dojde za 14 dní k tvorbě nebolestivého vředu (kdekoliv na ústní sliznici), k postižení regionálních lymfatických uzlin (jsou zvětšené, nebolestivé, mohou kolikvovat) a ke vzniku tzv. primárního komplexu (ulcus a regionální uzlina). Poté buď nastane zhojení primárního komplexu při současných nevýrazných celkových projevech, nebo vzniká generalizovaná miliární TBC. Při aktivní plicní tuberkulóze a inokulaci mykobakterií do slizničních defektů v ústní dutině (nejčastěji hřbet jazyka, bukální sliznice, gingiva) dojde k vytvoření solitárního, hlubokého a bolestivého vředu s navalitými okraji (tuberkulom). Vřed se nehojí při běžné lokální indiferentní terapii, může se pomalu šířit do okolí (chová se podobně jako karcinom – nelze klinicky odlišit). V případě uložení v hloubce svaloviny vede ke vzniku chronické píštěle.
V případě postižení gingivy mohou být přítomny krvácející granulace až vegetace. Diagnóza aktivní TBC je obvykle známá. Pacienti jsou sešlí, slabí a mají výrazné celkové příznaky. Vzniká riziko vzniku profesionální TBC u zdravotníků! Forma kožní TBC, známá jako tuberculosis cutis luposa (lupus vulgaris), je dnes již vzácná. V dutině ústní se jeví jako zarudlé plochy, někdy se šedavými uzlíky s tendencí k rozpadu a krvácení. Lupus vulgaris je obecně považován za prekancerózu.
Th.: Léčba se provádí na specializovaných plicních pracovištích.
I tzv. atypická mykobakteria (M. avium, M. kansasii, M. scrophulaceum, M. ulcerans) mohou být příčinou slizničních defektů, které mají vzhled vředů v dutině ústní, a nalézáme je především u pacientů HIV-pozitivních.